V průběhu těhotenství dochází k rozvoji narůstající inzulinové rezistence podmíněné zhoršenou fosforylací inzulinového receptoru a jeho substrátu (IRS-1). V důsledku vztahů mezi sekrecí a účinkem inzulinu reaguje beta-buňka hypersekrecí inzulinu a tím je ovlivněn vznik hyperinzulinémie. Dále je těhotenství charakterizováno zvětšováním rozdílů mezi anabolickou a katabolickou fází v intermediárním metabolismu, které se projevují zejména sklonem ke ketóze a hypoglykémii při hladovění a dále hypoaminoacidémií. Vedle těchto metabolických změn jsou přítomny i další laboratorní odchylky projevující se např. hyperfibrinogenémií a zvýšenou koncentrací inhibitoru tPA (PAI-1) bez prokazatelné endotelové dysfunkce. Narůstající albuminurie není projevem rozvíjející se nefropatie, ale známkou funkčních změn, které velmi rychle po porodu mizí. Uvedené odchylky jsou výrazem změněných hormonálních regulací v průběhu těhotenství, kdežto po porodu dochází k obnově výchozího stavu, jaký byl přítomen před těhotenstvím.

        Klíčová slova: Těhotenství - Inzulinová rezistence - Hyperinzulinémie - Ketolátky - Hypoaminoacidémie - Albuminurie