Účast zánětu v progresi osteoartrózy (OA) je pravděpodobně větší než se dříve uvádělo. Prozánětlivé cytokiny interleukin-1 (IL-1) a tumor nekrotizující faktor-α (TNF-α) zesilují destruktivní procesy v chrupavce u pacientů nejen s revmatoidní artritidou (RA), ale i osteoartrózou. Oba tyto cytokiny jsou také odpovědné za indukci syntézy oxidu dusnatého (NO) chondrocyty. Jedná se o reaktivní radikál, který můžeme též považovat za jeden z mediátorů zánětu. Je syntetizován oxidací argininu za účasti enzymů ze skupiny nitroxidsyntáz (NOS). Rozlišujeme konstitutivní (endoteliální, ecNOS a neuronální, ncNOS) a inducibilní (iNOS) izoformy těchto enzymů. NO je multifunkční molekula účastnící se mnoha biologických procesů, například relaxace hladké svaloviny, zánětlivého procesu a obranných mechanismů proti cizorodým mikroorganismům. Prozánětlivé vlastnosti zahrnují vazodilataci, otok, cytotoxicitu a cytokiny zprostředkovanou tkáňovou destrukci. Na druhé straně syntéza NO endoteliálními NOS působí protektivně, protizánětlivě, omezením buněčné adheze a uvolňováním oxidačních látek aktivovanými neutrofily. NO navozuje inhibici buněčného dýchání a syntézy ATP zejména za podmínek nízké tenze kyslíku, kterou kompartment kloubní dutiny splňuje. Tento efekt oxidu dusnatého na energetický metabolismus je spojen s poklesem syntézy proteoglykanů chondrocyty a zvýšenou syntézou stresem indukovaných proteinů. V tomto článku se pokusíme popsat roli oxidu dusnatého, intermediárních produktů NO jejich vliv na destrukci chrupavky a konečně možnost terapeutického využití inhibice syntézy NO u pacientů s OA.

        Klíčová slova: osteoartróza, oxid dusnatý, nitroxidsyntázy