Revmatoidní artritida (RA) je chronické, zánětlivé, destruktivní onemocnění kloubů s progresivním průběhem, vedoucí k závažným poruchám hybnosti, mimokloubním i celkovým projevům. Kromě změn měkkých tkání spojených se synovitidou, dochází k projevůmlokálního i systémového účinku zánětlivého procesu na kostní remodelaci s převahou resorpce zprostředkované osteoklasty s následným vznikem fokálních erozí, juxtaartikulární a generalizované osteoporózy. Osteoresorpce je indukována kalcitropními faktory, které nepůsobí na diferenciaci a aktivaci osteoklastů přímo, ale prostřednictvím aktivace osteoblastů, které tvoří molekuly regulující osteoklastogenezi – osteoprotegerin (OPG) a ligand pro receptor aktivující nukleární faktor kappa B (RANKL). Rovnováha mezi osteoresorpcí a novotvorbou kosti je bezprostředně řízena poměrnou koncentrací těchto molekul v mikroprostředí kosti. Diferenciace a aktivace osteoklastu je indukována vazbou RANKL na receptor RANK exprimovaný na povrchu prekurzorové buňky za přítomnosti růstového faktoru M-CSF. Osteoprotegerin se účastní modulace osteoklatogeneze kompetitivní inhibicí vazby RANKL na RANK, s následnou inhibicí aktivace osteoklastů a zkrácení jejich přežití. Do tohoto procesu zasahují buňky zánětlivé synovie (T lymfocyty, makrofágy a fibroblastům podobné synoviocyty). Prostřednictvím tří klíčových molekul RANKL,RANK a OPG je osteoklastogeneze propojena s osteoblastogenezí. Převaha RANKL nad OPG indukuje osteoresorpci, která vyústí ve vývoj destruktivních změn. Jednou z možných cest k zamezení těchto destrukcí je cílený zásah do cytokinové sítě a omezení účinku RANKL dodáním jeho přirozeného inhibitoru – OPG.

        Klíčová slova: Klíčová slova: revmatoidní artritida, osteoprotegerin, RANK, RANKL, oeteoresorpce, osteoklastogeneze