Úloha neenzymové glykace a oxidačního stresu v rozvoji komplikované diabetické katarakty Katarakta oční čočky může vzniknout celou řadou mechanismů, jejichž detaily nejsou ještě zcela známé. Jedním z faktorů podporujících rozvoj katarakty je zvýšená hladina glukózy u pacientů s diabetes mellitus. Jelikož transport glukózy do čočky není řízen inzulinem, projevuje se vliv hyperglykémie jak u IDDM, tak u NIDDM. Glukóza může napadat volné aminoskupiny proteinů za vzniku glykačních produktů. Jde o mnohostupňové neenzymatické reakce, u kterých rozlišujeme časné a pozdní produkty. Výsledkem těchto reakcí jsou produkty pokročilé glykace (AGE). Ty se v čočce akumulují a přímo narušují její optické vlastnosti. Vzhledem k tomu, že glykace jsou doprovázeny autooxidacemi, označují se tyto reakce jako glykoxidace. Radikálové oxidace membrá- nových lipidů mají podobné produkty jako glykační reakce a mezi oběma dráhami existuje synergismus. Rozvoj katarakty je doprovázen poklesem antioxidační kapacity čočky. V poslední době se objevují specifické inhibitory glykačních reakcí - amadoriny, které mají potenciální terapeutické uplatnění při léčbě katarakty.

        Klíčová slova: katarakta, hyperglykémie, neenzymatická glykace, autooxidace, AGE, amadoriny