Antifosfolipidové protilátky (APLA) představují heterogenní skupiny protilátek, které mohou ovlivňovat pochody na odlišných úrovních koagulační kaskády analogicky tomu, jak se na různých místech krevního srážení uplatňují fosfolipidové povrchy. Výsledkem tohoto působení bývá zpravidla určitý stupeň trombofilie. Nejčastěji zjišťovanými APLA jsou lupus antikoagulant (LA) a antikardiolipinové protilátky (aCl). Proteinovými kofaktory tvořícími antigenní determinanty a podílejícími se na vzniku APLA jsou β2-GPI, protrombin, protein C, protein S, annexin V, kininogen o vysoké a nízké molekulární hmotnosti, faktor XII, trombomodulin a tkáňový aktivátor plazminogenu. Většina kofaktorů participuje svými vlastnostmi v iniciální fázi koagulační kaskády či v kontrolních mechanismech této kaskády, lze předpokládat, že protilátky proti těmto proteinům mohou ovlivňovat koagulační rovnováhu. Syndrom, který klinicky doprovází pozitivituLAa aCL protilátek byl nazván antifosfolipidový syndrom. Základním formulovaným konceptem tohoto syndromu je vznik trombofilního syndromu. K základním klinickým projevům patří arteriální a venózní trombózy, samovolné ztráty plodu a trombocytopenie.

        Klíčová slova: lupus antikoagulant, antifosfolipidový syndrom