Poruchy funkce neuronů obsahujících excitační aminokyseliny se uplatňují v patofyziologii širokého spektra neurodegenerativních chorob. Dysfunkce neurotransmise zprostředkované excitačními aminokyselinami se může podílet také na patogenezi schizofrenie. Existují dvě glutamátové teorie patofyziologie schizofrenie. Hypotéza glutamátergní hypofunkce předpokládá hypofunkci mozkových glutamátergních neuronů. Nejvýznamnějším důsledkem této hypotézy je možné terapeutické ovlivnění schizofrenní symptomatiky farmaky zvyšujícími glutamátergní neurotransmisi. Byla zformulována také hypotéza glutamátergní hyperfunkce, jejímž východiskem je možné ovlivnění schizofrenní symptomatiky látkami snižujícími vyplavování glutamátu.

        Klíčová slova: glutamát, schizofrenie, glutamátergní hypotéza, NMDA receptor.