Hyperhomocysteinémie je rizikovým faktorem aterosklerózy. Homocystein je experimentálním konvulzivem. Různé léky mohou ovlivňovat plazmatické hladiny homocysteinu. Cílem této práce bylo zjištění účinku antiepi- leptik na hladiny celkového plazmatického homocysteinu. Celkem 64 nemocných s různými typy epilepsie jsme rozdělili do tří věkově srovnatelných skupin: fenytoinové skupiny (n = 20; 13 mužů), karbamazepinové skupiny (n = 26; 12 mužů) a valproátové skupiny (n = 18; 9 mužů). Výsledky jsme porovnávali s hodnotami naměřenými u zdravé kontrolní skupiny (n = 26; 12 mužů). Stanovili jsme celkový plazmatický homocystein (tHcy), vitaminy (folát v séru a erytrocytech, plazmatický vitamin B6 a vitamin B12 v séru), sérové hladiny antiepileptik, sérový kreatinin, glykémii, jaterní enzymy a lipidové parametry. Průměrný tHcy ve fenytoinové (13,6 ± 4,1 mmol/l) a karbamazepinové skupině (16,5 ± 11,4 mmol/l) byl signifikan- tně vyšší než u kontrolní skupiny (10,9 ± 2,0 mmol/l) (p<0,05) a valproátové skupiny (8,6 ± 2,1 mmol/l) (p<0,005). Průměrné hodnoty folátu v erytrocytech u fenytoinové skupiny (555,5 ± 224,4 nmol/ml) a karbamazepinové skupiny (651,6 ± 395,2 nmol/ml) byly ve srovnání s kontrolní skupinou (733,9 ± 187,0 nmol/ml) (p<0,005) a valpro- átovou skupinou (847,8 ± 307,9 nmol/ml) (p<0,005) sníženy. U karbamazepinové skupiny b yly koncentrace séro- vého folátu (13,7 ± 6,9 nmol/l) signifikantně nižší než ve skupině valproátové (18,4 ± 7,8 nmol/l) (p<0,05). Léčba některými antiepileptiky (fenytoin, karbamazepin) může zvyšovat plazmatické koncentrace celkového homocysteinu. Za možnou příčinu hyperhomocysteinémie považujeme deficit folát u – kofaktoru v remethylaci homocysteinu. Úloha dalších vitaminů (B6, B12) nebyla v naší práci vyjasněna.

        Klíčová slova: homocystein, hyperhomocysteinémie, vitaminy, antiepileptika, fenytoin, karbamazepin.