Akutní pankreatitida vzniká bezprostředně po vyvolávajícím impulzu, zatímco chronická po dlouhodobě působící noxe. Typickým reprezentantem akutní pankreatitidy je biliární etiologie, chronická pak vzniká při alkoholismu s dlouhou latencí. Vzhledem k tomu, že alkoholická pankreatitida se manifestuje na počátku obvykle prudkou atakou, označuje se i ona v této fázi jako pankreatitida akutní. Nejčastějšími etiologickými faktory v naší civilizaci je tedy cholelitiáza a alkoholismus (oba 20 - 50 % případů v jednotlivých studiích). Zvažovanými patogenetickými principy u akutní biliární pankreatitidy je společný kanál obou vývodů nad obturovanou papilou, duodenopankreatický reflux a intrapankreatická hypertenze, podrobný výklad však chybí. Patogeneze alkoholické pankreatitidy je komplikovanější. Kromě jiného se uplatňují změny koncentrace kalcia a splývání buněčných membrán. Idiopatických pankreatitid je do 10 %, část z nich jde na vrub nerozpoznanému alkoholismu a cholelitiáze. Ostatní etiologie se uplatňují výjimečně. Podobně jako při cholelitiáze vzniká pankreatitida i při jiných patologických procesech v oblasti Vaterské papily, jako jsou dysfunkce Oddiho svěrače, ampulom a juxtapapilární divertikl, bývá však vždy lehká. Postoperační pankreatitidy ubývá. Její letalita dosahuje 30 % a diagnostika je obtížná, v patogenezi se uplatňují změny koncentrací iontů, hypoxie a mechanická porucha integrity žlázy. Pankreatitida vzniká parainfekčně - vcelku běžně u příušnic, vzácně u hepatitid, tuberkulózy, tyfu a mykóz. Virová pankreatitida bývá lehká. U parazitóz vzniká pankreatitida v důsledku blokády Vaterské papily. U hyperparathyreózy vzniká pankreatitida spíše chronická, recentní údaje chybí. Z dyslipoproteinémií se pankreatitida objevuje u I., IV. a V. typu Frederiksonovy klasifikace, u vzácných recesivních poruch a jiných stavů, jako jsou hypothyreóza, renální insuficience, substituce estrogeny aj. Při pancreas divisum vzniká pankreatitida spíše chronická. V exotických zemích je nejčastější pankreatitidou pankreatitida tropická, která je však podobně jako alkoholická primárně chronická. Velmi závažný průběh mívá pankreatitida traumatická. Rizikovými faktory pankreatitidy po ERCP jsou zejména nedilatované žlučové cesty, dysfunkce Oddiho svěrače a použití jehlového nože. Medikamentózní prevence je neopodstaněná. Poléková poškození pankreatu jsou daleko vzácnější než hepatotoxicita. Nejčastěji vyvolávají pankreatitidu imunosupresiva, metyldopa, kortikoidy a estrogeny. Otázkou zůstává, nakolik je průběh pankreatitidy ovlivněn etiologií. Těžká pankreatitida bývá biliární, alkoholická, traumatická a pooperační, lehký průběh mívá pankreatitida při virózách a poléková.

        Klíčová slova: Akutní pankreatitida - Biliární pankreatitida - Alkoholická pankreatitida -Pankreatitida tropická - Pankreatitida poléková - Traumatická pankreatitida - Pooperační pankreatitida - Idiopatická pankreatitida