Postižení periferních tepen u diabetu mellitu v makrovaskulární podobě odpovídá ateroskleróze. Dále se u diabetu rozvíjí periferní angiopatie a mikroangiopatie a její následek polyneuropatie. Porucha mikrocirkulace dále zhoršuje periferní prokrvení a infekce a porucha trofiky jen zhoršují stav. Ve vzniku cévního postižení u diabetu hraje roli celá řada faktorů, které vedle cév nepříznivě postihují reologické, hemokoagulační a imunitní reakce. U diabetu 2. typu je předpokládán interval rozvoje tepenného postižení průměrně kolem 9 - 10 let, u diabetu 1. typu kolem 17 - 22 let. Relativní riziko netraumatické amputace dolní končetiny je u diabetiků několikanásobně vyšší než u nediabetiků. Prevence poškození dolních končetin je u diabetiků nejúčinnější postup ke snížení rizika amputace. Intervenční terapie, endovaskulární nebo angiochirurgický výkon, je indikována u pacientů s klinickými potížemi. Stav distálního řečiště je významným spoluurčujícím faktorem úspěchu výkonů. Stěžejní medikamentózní terapií při intervenčních i konzervativních postupech je účinná antiagregační terapie. Diabetické periferní tepenné postižení je komplexní onemocnění vyžadující široký pohled s nutností zvažovat nejrůznější a měnící se patofyziologické mechanismy.

        Klíčová slova: Diabetes mellitus - Makroangiopatie - Mikroangiopatie - Endovaskulární výkon - Antiagregační terapie