V málokteré oblasti léčby chronických onemocnění je možno pozorovat větší pokrok než u srdečního selhání. Až do konce osmdesátých let minulého století jsme nedovedli ovlivnit nepříznivý průběh choroby. Přitom chronické srdeční selhání je chorobou s prognózou závažnější než většiny onkologických nemocných. Zatím jediným přístupem vedoucím ke snížení úmrtnosti je ovlivnění maladaptačně aktivovaných regulačních mechanizmů – osy renin, angiotenzin, aldosteron a sympatoadrenálního systému. V posledním desetiletí jsme svědky velikého rozvoje nových farmakologických postupů cílených na srdeční selhání: Byla zavedena nová inotropika (např. levosimendan či pimobendan), je ověřován efekt antiarytmik (amiodaronu, dronedaronu a dalších), je testován účinek metabolicky aktivních léků (trimetazidinu, ranolazinu aj.), či se zkouší se nové postupy snižující retenci tekutin (aquaretika). Zdaleka však nelze říci, že tento etiopatogenetický přístup vedl ke snížení mortality či morbidity. Souběžně s vývojem nových možností zásahu přímo do patogeneze samotného srdečního selhání se rozvíjejí přístupy zaměřené na zhoršující momenty: protrombotický stav, vlastní aterogenezi či například na komplikující anémii.

        Klíčová slova: chronické srdeční selhání, farmakoterapie, inotropika, β-blokátory, inhibitory ACE, blokátory aldosteronových receptorů.