Rozvoj ischemického poškození mozku je závislý na tíži a trvání poruchy regionálního mozkového průtoku. Při poklesu průtoku krve dochází ke ztrátě funkce této oblasti mozku při zachované struktu- rální integritě mozkové tkáně, a tím i potencionální reverzibilitě ischemických změn (= funkční práh). Při dalším poklesu průtoku (či trvání ischémie) dochází k ireverzibilnímu selhání membránových funkcí a k permanentním morfologickým změnám (= morfologický práh). Mozková tkáň s hodnotami perfuze mezi těmito dvěma prahy se nazývá „ischemický polostín“. Vzhledem k potenciální reverzibilitě funkčního postižení v případě rychlé a dostatečné reperfuze je záchrana mozkové tkáně v oblasti ischemického polostínu předmětem terapeutického snažení. Časový interval od vzniku ischémie po dobu reverzibility mozkové tkáně se nazývá „terapeutické okno“, které má trvání 3 - 6 hodin, ale v některých případech (a pro menší okrsky) i 48 hodin. Pokles regionálního průtoku pod 55 ml/100 g/min vede k inhibici proteosyntézy, pod 35 ml ke stimulaci anaerobní glykolýzy, pod 20 ml ke ztrátě elektrické funkce, pod 10 - 12 ml k ischemické nekróze. Obzvláště citlivé jsou neurony hipokampu, bazálních ganglí a některých oblastí kůry. Základním faktorem ischémie mozkové tkáně v ischemickém polostínu je ztráta ATP, dalšími projevy jsou vlny šířící se depolarizace, uvolňování excitačních aminokyselin (a jejich pronikání do okolní tkáně s takovou možností šíření rozsahu ischémie), aktivace kalciových kanálů, uvolňování volných radikálů a další mechanismy. Průkaz ischemického polostínu je nejlépe možný pomocí PET, ale uplatnění nacházejí i moderní metody MR (perfuzní i difuzní), MR-spektroskopie i SPECT. V akutní fázi léčby se naskýtá možnost akutní trom- bolýzy a zejména léčba neuroprotektivy.

        Klíčová slova: ischemický polostín, elektrický a morfologický práh, excitační aminokyseliny, reperfuze, trombolýza, neuroprotektiva