Príčina edému mozgu pri diabetickej ketoacidóze u detí nie je úplne objasnená. Vedecky sa nepodarilo dokázať, že ide o iatrogénne poškodenie vysokými dávkami inzulínu, podaním bikarbonátov alebo veľkých objemov hypotonických roztokov. Rovnako chýbajú dôkazy pre hypoxickú hypotézu na podklade mozgovej vazokonstrikcie pri kompenzácii diabetickej metabolickej acidózy hyperventiláciou s následnou hypokapniou. Nemožno preto vylúčiť, že ide o idiosynkratickú reakciu organizmu, ktorú len ťažko možno predpokladať aj preto, že rozvoj edému mozgu sa najčastejšie pozoroval pri prvomanifestácii diabetu. Väčšina autorov sa preto zhoduje, že riziko vzniku edému mozgu možno znížiť prísnou individualizáciou liečby s postupnou úpravou osmolality, ktorú len pri hypovolemickom šoku predchádza objemová resuscitácia. Všeobecne sa odporúča znižovať glykémiu o ≤4-5 mmol/l/hod., upravovať hyponatriémiu alebo hypernatriémiu o 0,5-2 mmol/l/hod. (≤15-20 mmol/l/deň) a znižovať osmolalitu ≤30-40 mOsm/deň (rizikovým je pokles o >3 mOsm/kg/hod.). Autori uvádzajú postup liečby diabetickej ketoacidózy, ktorý používajú na vlastnom pracovisku.

        Klíčová slova: diabetická ketoacidóza (DKA), deti, edém mozgu pri diabetickej ketoacidóze, postup, liečba