Jsou dány výsledky prospektivní studie zaměřené na posouzení vlivu sérového amyloidu A (SAA) a některých cytokinů na vznik a progresi sekundární amyloidózy ledvin. Kromě SAA byly vyšetřovány plazmatické hladiny faktoru stimulujícího kolonie makrofágů (M-CSF), interleukinu 1 (IL-1), interleukinu 6 (IL-6),tumor nekrotizujícího faktoru α (TNF-α), solubilního receptoru pro interleukin 6 (sIL-6R), solubilního receptoru II pro tumor nekrotizující faktor (sTNF-RII), solubilního receptoru pro interleukin 2 (sIL-2R), dále některé adhezní molekuly (ICAM,VCAM)a jako zástupce chemokinů byl stanovován interleukin 8 (IL-8). Vyšetřeno bylo celkem 22 nemocných s histologicky prokázanou sekundární amyloidózou a 23 zdravých dobrovolníků. V plazmě bylo zaznamenáno zvýšení koncentrací u SAA, které pravděpodobně souvisí nejen s aktivitou základního onemocnění, ale i s přítomností amyloidových depozit ve tkáních. Zvýšené hladiny TNF-α, sTNF-RII a IL-6 jsou pravděpodobně odrazem aktivity základního onemocnění. Výrazné zvýšení hladin M-CSF podporuje hypotézu o dominatní roli makrofágů na formování amyloidových depozit. V moči byly zaznamenány zvýšené koncentrace M-CSF a jeho frakční exkrece (FE), dále TNF-α, sIL-6R a jeho FE, a ICAM a VCAM spolu s jejich frakčními exkrecemi. Zvýšení těchto působků a jejich FE by svědčilo zčásti o lokální produkci těchto látek v ledvinách.

        Klíčová slova: sekundární amyloidóza, sérový amyloid A, cytokiny, adhezní molekuly, kolonie makrofágů stimulující faktor