Hyperglykémia sa považuje za kľúčový príčinný faktor vo vývoji diabetických komplikácií. Zlá kontrola glykémie spôsobuje signifikantnú zmenu membránovej fluidity erytrocytov, deformability erytrocytov a antioxidačného statusu. Neenzýmová glykácia a glykooxidácia s kaskádou voľnoradikálových reakcií, oxidačným a karbonylovým stresom môžu hrať dôležitú úlohu v rozvoji diabetických mikro- a makrovaskulárnych komplikácií. Boli zistené zvýšené sérové hladiny špecifických a nešpecifických produktov pokročilej glykácie (s-AGEs) u pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu. Hladiny s-AGEs môžu slúžiť ako použiteľný biochemický marker na monitorovanie vývoja diabetických komplikácií a patologických procesov. Akumulácia AGEs na tkanivových proteínoch vzrastá s patogenézou diabetických komplikácií a aterosklerózy. U AGEs sa predpokladá, že indukujú bunkový oxidačný stres prostredníctvominterakcie so špecifickými bunkovými receptormi.Poškodenie tkanív indukované karbonylovým stresom je spôsobené reaktívnymi karbonylovými zlúčeninami (AGE prekurzormi) vytváranými hyperglykémiou, hyperlipidémiou, neenzýmovou glykáciou, peroxidáciou lipidov a metabolickými procesmi. Toxické efektyAGE prekurzorov nemôžu byť priamo antagonizované antioxidantami. V súčasnosti existuje málo známych biologických vychytávačov karbonylových zlúčenín, tak ako je napr. glutatión. Pre terapeutickú intervenciu dávajú sľubné výsledky nukleofilné zlúčeniny ako aminoguanidín, pyridoxamín,2,3-diaminofenazín, OPB-9195 a tenilsetam. Tieto potenciálne terapeutiká sú schopné vychytávať AGE prekurzory. Štúdie in vitro ukázali, že tieto AGE inhibítory majú aj antioxidačné a chelatačné účinky. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a angiotenzín II receptoru signifikantne tiež znižujú tvorbu AGEs. Tieto liečivá nevychytávajúAGE prekurzory, ale ovplyvňujú ich tvorbu chelatáciou prechodných kovov a inhibíciou rôznych oxidačných krokov v procese glykooxidácie, vrátane tvorby voľných radikálov. Suplementáciu antioxidantami a antioxidačnými systémami možno uvažovať ako doplnkovú liečbu u diabetických pacientov.

        Klíčová slova: hyperglykémia, voľné radikály, skorá a pokročilá glykácia, karbonylový stres, oxidačný stres, diabetické komplikácie