Diabetes mellitus vede během svého trvání k rozvoji cévního a mimocévního poškození, které je podkladem tzv. pozdních komplikací. Míra postižení je určena zejména délkou trvání metabolické poruchy a terapeutickou kompenzací, nicméně kromě těchto hlavních determinant se zřejmě uplatňují i další, modulující individuální projev u každého diabetika. Vzhledem k rostoucí incidenci a posunu do mladších věkových kategorií reprezentuje zejména diabetes mellitus 2. typu (T2DM) v současnosti vážný zdravotnický problém. T2DM představuje klasický příklad „dysadaptace“ genomu člověka na rychle se měnící zevní podmínky a tomu odpovídající životní styl. Možnosti preventivního ovlivnění samotného primárního onemocnění jsou zatím velmi omezené, prakticky realizovatelný je sekundárně preventivní přístup - prevence či alespoň minimalizace pozdních následků. Důkladná znalost jejich patogeneze a identifikace nejrizikovějších skupin diabetiků mohou významně obohatit terapeutické možnosti a zlepšit prognózu diabetiků. Náš příspěvek věnovaný problematice pozdních komplikací diabetu shrnuje současné poznatky o patofyziologii proximálních změn iniciovaných hyperglykémií vedoucích ke společným patogenetickým efektům - inhibici glykolýzy na úrovni GAPDH v důsledku zvýšeného poměru NADH/NAD+, tvorbě superoxidu a intracelulární kumulaci dikarbonylů. Aktivovaná exprese celé řady genů vede k remodelaci tkání zodpovědné za orgánové projevy. Ve volně navazující druhé části se budeme věnovat problematice genetické dispozice k rozvoji diabetických komplikací.

        Klíčová slova: Diabetes mellitus - Komplikace cukrovky - Hyperglykémie - Glykace - Oxidační stres - Karbonyly