Patogenéza aterosklerotického procesu je považovaná za multifaktoriálnu. K najvýznamnejším rizikovým faktorom, okrem istej familiárnej predispozície, patrí hypercholesterolémia, arteriálna hypertenzia, obezita, diabetes mellitus, fajčenie a mnohé dalšie. V posledných rokoch sa množia údaje o úlohe zápalu a infekcie v celom vývoji aterosklerózy. Pre túto hypotézu svedčia nálezy zvýšených parametrov „zápalovej" reakcie jednak v postihnutých cievach, ale i v krvi chorých na aterosklerózy. V priebehu 90. rokov bolí publikované práce, ktoré zdórazňujú úlohu „zápalovej" reakcie pri vzniku i progresii aterosklerózy. V stene ateroroskleroticky zmenených artérií preukázali aktiváciu T lymfocytov a prítomnost monocytov. Zápalový proces v aterosklerotickom plaku móže spustit a udržovat niekofko faktorov podieTajúcich sa na aterosklerotickom procese, ako je oxidovaný LDL-cholesterol, zvýšená produkcia róznych superoxidov, aktivované makrofágy, aktivované T-lymfocyty, cytokíny (IL-1, IL-6, interferon gama) a lipoprotein Lp (a). V kontexte tohoto zápalového procesu sa zvyšujú hladiny sérového CRP (protein akútnej fázy), fibrinogénu a sedimentácie erytrocytov. Zdá sa, že je to reakcia organizmu na prítomnost chronickej infekcie. Zvýšene hladiny CRP, fibrinogénu a sedimentácie erytrocytov sú markerom zvýšeného kardiovaskulárneho rizika. Viaceré klinické štúdie a sledovania o úlohe statínov v prevencii progresie aterosklerózy preukázali, že tieto účinné farmaká pósobia nielen mechanizmom zníženia hladin sérových lipidov (cholesterolu). Majú aj „protizápalový" efekt a znižujú napr. hladinu sérového CRP. Uvažuje sa tiež, že aspirín u pacientovi s kardiovaskulárnymi chorobami predchádza vzniku príhod nielen antiagregačným, ale i protizápalovým pósobením (stabilizáciou plaku). Aj ACE inhibítory blokovaním tkanivovej (cievna stena, aterosklerotický plak) produkcie angiotenzínu II majú „protizápalové" pósobenie. O „infekčnej" patogenéze aterosklerózy uvažujeme pre záchyt niektorých mikroorganizmov v aterosklerotickom plaku, či pre prítomnost protilátok v krvi, ako napr. Helicobacter pylori alebo Chlamydia pneumoniae. Na možný autoimunitný póvod ochorenia poukazuje prítomnost špecifickej imunitnej reakcie proti proteinom tepelného šoku (HSP) či oxidovaným LDL. Táto infekčná teória ponúka úvahy o nových liečebných prístupoch. Napr. eradikácia niektorých mikroorganizmov antibiotikami by mohla potlačit „aterosklerotický zápal" v plaku a stabilizovat ho.

        Klíčová slova: Ateroskleróza - Zápalová reakcia - Infekcia - Chlamydia pneumonie - Antibiotiká - Kardiovaskulárne príhody