Jedním z nejvýznamnějších rozdílů mezi malým a velkým oběhem je výrazně nižší krevní tlak a hemodynamický odpor v malém oběhu. Po objevu endogenní tvorby oxidu dusnatého (NO) a jeho vazodilatačního působení se předpokládalo, že v plicní cirkulaci může existovat vysoká tonická produkce NO, která by tak přispívala k nízkému bazálnímu tonu hladkého svalu plicních cév. Neschopnost z různých důvodů udržet tuto vysokou produkci NO by pak vedla k rozvoji plicní hypertenze. Značné experimentální úsilí, shrnuté v tomto přehledu, však postupně ukázalo, že ve skutečnosti se tato půvabně jednoduchá představa neuplatňuje. Zdravé plicní cévy totiž tvoří za normálních podmínek pouze malé množství NO. Při plicní hypertenzi syntéza NO stoupá. Rozvoj plicní hypertenze je tímto protektivním mechanismem částečně tlumen, alespoň dokud nedojde k poškození endotelu trvale výrazně zvýšeným tlakem.

        Klíčová slova: plicní oběh, hypoxie, oxid dusnatý, regulace