Látky, které modulují glutamátergní neurotransmisi, jsou již klinicky užívány v terapii Alzheimerovy choroby a v terapii některých afektivních poruch. Dysfunkce glutamátergní neurotransmise se může podílet také na patogenezi schizofrenie. V klinických studiích byly prokázány pozitivní terapeutické účinky látek agonisticky působích na glycinovém modulačním místě NMDA glutamátergních receptorů na schizofrenní symptomatiku. V poslední době je klinicky testován účinek látek regulujících extracelulární hladiny agonistů NMDA receptorů a látek ovlivňujících funkci AMPA receptorů. Východiskem hypotézy glutamátergní hyperfunkce je ovlivnění schizofrenní symptomatiky látkami snižujícími vyplavování glutamátu. Pozitivní účinek lamotriginu byl v adjuvantní terapii prokázán u pacientů se schizofrenií léčených atypickými antipsychotiky.

        Klíčová slova: glutamát, schizofrenie, agonisté NMDA receptorů, inhibitory transportu glycinu.