Metabolická acidóza je „veľkým rizikovým faktorom“ progresie nefropatií. Je podmienená nedostatočnou exkréciou H+ obličkami s obmedzenou funkciou, najmä v dôsledku nedostatočnej syntézy NH3 pri zníženej aktivite dvoch kľúčových enzýmov: a) Fosfát-dependentnej glutaminázy (PDG): metabolická acidóza zvyšuje jej syntézu (genomický efekt); b) Fosfát independentnej glutaminázy (PIG), ktorá sa nachádza na membráne mikrovilov v proximálnom tubule. Metabolická acidóza, no najmä hipurát, stimulujú jej aktivitu (negenomický efekt). V klinickej praxi rozoznávame dva typy metabolickej acidózy: a) Hyperchloremickú renálnu tubulárnu acidózu obvykle na podklade hereditárnom, resp. toxickom, izolovane, ale aj ako súčasť Fanconiho syndrómu. b) Hyperfosfatemickú metabolickú acidózu charakteristickú pre renálnu insuficienciu. Metabolická acidóza vyvoláva rad zmien: stimuluje katabolizmus bielkovín a (rozvetvených) aminokyselín, inhibuje proteosyntézu (albumín!), zvyšuje riziko renálnej osteodystrofie, ovplyvňuje koncentrácie kalcidiolu aj parathormónu a vyvoláva inzulínovú rezistenciu. Súčasná terapia vyžaduje plnú korekciu metabolickej acidózy!

        Klíčová slova: Metabolická acidóza - Glutamín - Syntéza glutamínu - P-dependentná glutamináza - P-independentná glutamináza