Homocystein (Hcy) je významný produkt intermediárního metabolismu. Již mírné zvýšení je prokáza- ným rizikovým faktorem cévního poškození, nejvýrazněji periferních, cerebrálních a koronárních arterií. Zároveň je znám jeho výrazný neurogenní excitační účinek a je používán jako epileptogenní agens v experimentálních modelech epilepsie. Metabolické poruchy vedoucí ke zvýšení celkového plazmatického homocysteinu (tHcy) jsou v úzké vazbě na deficit vitaminů B skupiny - folát, vit. B12, pyridoxin. V práci jsou předloženy výsledky měření plazmatického tHcy a vitaminů u souboru 82 pacientů léčených klasickými antiepileptiky (AE). U skupiny 35 pacientů se zvýšenými hodnotami tHcy - nad 10,3 u žen, a 12,5 m mol/l u mužů - nalezeny statisticky významně nižší hodnoty folátu (navrub skup. mužů), vit. B12 (shodně mezi skup. žen i mužů) a pyridoxinu (mezi skup. žen) oproti 47členné skupině s nižšími hodnotami tHcy. V uvedené skupině 35 pacientů převažovaly jen mírně zvýšené hodnoty tHcy. V těchto případech lze předpokládat souvislost s vitaminovým deficitem při AE terapii. Nález středně zvýšeného tHcy zjištěn u 3 mužů, suspekce na deficit enzymu MTHFR (methylentetrahydrofolátreduk- tasy) v rámci metabolické úchylky s autosomálně recesivní dědičností potvrzena zatím u 1 pacienta. EEG a klinické sledování vlivu střední hyperhomocysteinémie (HHcy) u pacientů v akutní zátěži methioninovým testem nepřineslo průkaz bezprostředního epileptogenního účinku (u 7 pacientů). Přesto se lze domnívat, že metabotropní vliv na neurogenní mechanismy nelze vyloučit při dlouhodo- bém skrytém působení zvláště u neléčených pacientů. Nálezy vzájemně související HHcy a deficitu vitaminů skupiny B mohou mít v epileptologii význam z hlediska průběhu, etiologie a koincidence s cévním poškozením. Jelikož substituce deficitních vitaminů vedla k normalizaci hodnot tHcy, lze doporučit jejich cílené podávání.

        Klíčová slova: homocystein, hyperhomocysteinémie, folát, vitaminy B, epilepsie