Ukazuje se, že ledviny mají zcela klíčovou pozici nejen v rozvoji a udržování tzv. „esenciální“ hypertenze (tj. hypertenze, která nemá zjevnou příčinu v poruše jakéhokoli orgánu), ale i v regulaci „normálních“ hodnot krevního tlaku (TK). Výše TK je dána součinem srdečního výdeje (SV) a periferní cévní rezistence (PCR). PCR pak kriticky závisí na objemu extracelulární tekutiny (OECT): s jeho zvětšováním TK stoupá a vice versa. OECT – vzhledem k úzkostlivému udržování stálosti osmolality vnitřního prostředí, která je dána koncentrací Na + v ECT – pak rozhodujícím způsobem závisí na množství Na + v organismu. Toto množství neurčuje příjem, který je v civilizované populaci vždy větší než potřeba, ale výdej, který se děje téměř výlučně ledvinami. Výdej sodíku ledvinami závisí na výši jednak jeho filtrace v glomerulech, jednak reabsorpce v tubulech. Zatímco u zdravých ledvin je filtrace sodíku vždy enormní, jeho reabsorpce je zřejmě značně variabilní a podléhá humorální regulaci auto-, para- i endokrinního typu. Za normálních okolností je zvýšený příjem soli provázen zvýšením jejího vylučování mechanismem tlakové natriurézy (pressure natriuresis), spočívající v promptním zvýšení vylučování sodíku při vzestupu TK, provázejícího zvýšený příjem. Mechanismus tohoto zvýšení není jasný; vše nasvědčuje tomu, že příslušný působek pochází z ledvin. Pro to hovoří i pokusy s transplantacemi ledvin: přenos ledviny z hypertenzního potkana je provázen hypertenzí příjemce a naopak. Celá řada pokusů připisuje rozhodující úlohu renin-angiotenzinovému systému (RAS) ve spolupráci s oxidem dusnatým (NO). Nemají-li ledviny schop- nost vyloučit sodík při normálním TK, musí se zvýšit; dochází tak k posunu křivky tlakově-natriuretické křivky doprava. Trvá-li tento stav déle, dochází k hypertenzi, která se „fixuje“ rychlou přestavbou rezistentních arteriol ve všech orgánech.

        Klíčová slova: hypertenze, objem extracelulární tekutiny, tlaková natriuréza, oxid dusnatý,