Transkripční faktor Egr-1 sehrává důležitou roli v kardiovaskulární biologii. Vazbou na komplementární struktury DNA v cílových genech buď zvyšuje, nebo snižuje novotvorbu velkého množství prozánětlivých i protizánětlivých působků. Za fyziologických okolností zajišťují tyto působky opravu a obnovu poškozených tkání, především novotvorbu krevních kapilár. Za patologických okolností se podílejí na tkáňovém poškození. V patogenezi aterosklerózy je účast transkripčního faktoru Egr-1 patrná od počátečních fází charakterizovaných tvorbou pěnových buněk až po rozvoj náhlých kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příhod. Současně transkripční faktor Egr-1 představuje spojovací článek, na jehož úrovni se propojuje aterogenní působení mnoha zdánlivě nesourodých aterogenních faktorů, jako jsou různé formy hyperlipoproteinémií, změny biomechanických vlastností krevního toku vyvolané kupříkladu tepennou hypertenzí a působení různých infekčních činitelů, z nichž k nejznámějším patří Chlamydia pneumoniae. Ochranné působení antiaterogenních mediátorů, jako je endogenní cytokin IL-10 nebo „pleiotropní“ účinky statinů, souvisí do jisté míry s jejich negativním působením na aktivity transkripčního faktoru Egr-1.

        Klíčová slova: Egr-1, transkripční faktor, zinkové prsty, DNA, genetická informace, apoptóza, ateroskleróza.