Vzestup troponinu po koronární
angioplastice (PTCA) pro stabilní
anginu pectoris
Varvařovský I.1, Brtko M.2, Branny M.3
1Kardio-Troll, pracoviště invazivní kardiologie, Nemocnice Pardubice, přednosta prim. MUDr. Aleš Herman, Ph.D. 2Kardiochirurgická klinika Lékařské fakulty UK a FN, Hradec Králové, přednosta prof. MUDr. Jan Dominik, CSc. 3Kardiocentrum Nemocnice Podlesí, Třinec, přednosta prim. MUDr. Marian Branny |
|
Souhrn:
Cíl práce: Stanovit četnost výskytu zvýšených hladin troponinu po PTCA u nemocných se stabilní
anginou pectoris. Určit rizikové faktory, spojené se vzestupem troponinu. Metodika: Multicentrická
prospektivní studie. U 261 nemocných, léčených pro stabilní anginu pectoris koronární angioplastikou
(PTCA), byla stanovena za 12 hodin po výkonu hodnota troponinu I (cTnI). Skupina
nemocných se zvýšením cTnI nad horní hranici normálního rozmezí byla srovnána s nemocnými,
u kterých ke zvýšení nedošlo. Hodnoceny byly klinické, angiografické a periprocedurální ukazatele
a byla statisticky srovnána četnost jejich výskytu mezi oběma skupinami nemocných. Výsledky:
Zvýšení hodnot nad horní hranici normálního rozmezí bylo zaznamenáno u 32 nemocných
(12,3 %). Tito pacienti se nelišili od zbývajících věkem, přítomností rizikových faktorů ischemické
choroby srdeční (ICHS) ani počtem postižených koronárních tepen. Doprovodná antitrombotická
léčba (kyselina acetylsalicylová + ticlopidine 87,5 % vs. 86,9 %, p = NS; nízkomolekulární heparin
při PTCA 46,9 % vs. 57,2 %, p = NS) byla u obou skupin nemocných srovnatelná. Angiografická
charakteristika léze dle ACC/AHA byla méně příznivá u nemocných s elevací cTnI (2,73 vs 2,33, p =
0,02). Vzestup troponinu byl významně častěji spojen s přítomností kalcifikací koronárních tepen
(37,5 % vs. 17 %, p = 0,03), s přítomností angiografických známek intrakoronárního trombu (15,6 %
vs. 2,2 %, p = 0,05) a s vyšším počtem implantovaných stentů (1,13 vs. 0,90, p = 0,03). Výskyt periprocedurálních
komplikací (přechodný uzávěr tepny, disekce typ C a větší, vynucené podání inhibitorů
GP IIb/IIIa) byl srovnatelný. Tlak na hrudi při ukončení PTCA byl provázen následnou elevací
cTnI ve 40 %, zatímco při absenci bolesti na hrudi došlo ke vzestupu jen u 8 % nemocných. Závěry:
Vzestup troponinu po PTCA u stabilní anginy pectoris má významný vztah k angiografickému
charakteru ošetřované léze. Elevace cTnI je srovnatelná, ať je PTCA provedena při podání nefrakcionovaného
či nízkomolekulárního heparinu. Kombinovaná antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou
(ASA) a ticlopidinem nebyla spojena s nižším výskytem vzestupu cTnI ve srovnání
s léčbou samotnou ASA. Tlak na hrudi po skončení PTCA má pro vzestup cTnI nízkou pozitivní
a vysokou negativní prediktivní hodnotu.
Klíčová slova:
Koronární angioplastika (PTCA) - Troponin - Nízkomolekulární heparin - Stabilní
angina pectoris.
|