Vplyv liečby vitamínom E na progresiu
diabetickej nefropatie
Hirnerová, E.1, Krahulec,B.1, Štrbová, L.1, Stecová, A.2, Dekrét, J.1, Hájovská, A.3
1II. interná klinika Lekárskej fakulty UK a FN, Bratislava, Slovenská republika, prednosta doc. MUDr. Andrej Dukát, CSc.2OKB FN, Bratislava, Slovenská republika, prednosta prim. MUDr. Anna Stecová 3Neštátna diabetologická ambulancia, Bratislava, Slovenská republika, vedúci MUDr. Anna Hájovská |
|
Souhrn:
Patogenéza diabetickej nefropatie, ktorá patrí k najzávažnejším mikroangiopatickým komplikáciám
diabetu, nie je stále celkom jasná. Tromboxan A2 a zvýšený oxidačný stres sú nové faktory,
ktoré sa javia byť v patogenetickej súvislosti s diabetickou nefropatiou. Cieľom práce bolo overiť
účasť tromboxanu A2 a oxidačného stresu v patogenéze diabetickej nefropatie, ako aj sledovať
efekt liečby vitamínom E na jej progresiu. U 19 diabetikov s mikroalbuminúriou (MA) (vek 55,2 ±
7,6 rokov), 10 diabetikov s normoalbuminúriou (NA) (vek 54,4 ± 6,1 rokov) a 10 zdravých osôb (vek
53,6 ± 9,4 rokov) sme vyšetrili hladinu malondialdehydu (MLDA) v sére, metabolity tromboxanu
A2 (tromboxan B2-TXB2) a prostacyklínu PGI2 (6-keto-PGF1) v moči RIA metódou (Isotop, Maďarsko).
Diabetikom s mikroalbuminúriou sa následne podával prírodný vitamín E (EVIT, Rodisma,
SRN) v dávke 1200 IU denne po dobu 4 mesiacov. Po 2 a 4 mesiacoch liečby boli opätovne
vyšetrené MA, MLDA, TXB2 a 6-keto-PGF1. Vo veku pacientov v jednotlivých skupinách neboli signifikantné
rozdiely. U diabetikov s MA sme zistili v porovnaní so zdravými signifikantne zvýšené hladiny
MLDA v sére (0,55 ± 0,26 vs. 0,22 ± 0,02 mol/l, p < 0,001) i TXB2 v moči (134,7 ± 113,8 vs. 27,7 ± 10,1
ng/12 hodín, p < 0,001). Zvýšené hodnoty TXB2 v moči boli prítomné už u diabetikov s NA v porovnaní
so zdravými (69,1 ± 38,8 vs. 27,7 ± 10,1 ng/12 hodín, p < 0,05). Liečba vitamínom E viedla po 4
mesiacoch k signifikantnému poklesu MA (93,8 ± 45,6 vs. 67,95 ± 28,4 g/min., p < 0,05), MLDA v sére
(0,55 ± 0,26 vs. 0,32 ± 0,16 mol/l, p < 0,001), ale aj TXB2 v moči (134,7 ± 113,8 vs. 55,9 ± 31,5 ng/12 hodín,
p < 0,001). Na základe našich výsledkov možno predpokladať úlohu oxidačného stresu a zvýšenej
tvorby tromboxanu A2 v patogenéze diabetickej nefropatie. Potvrdili sme priaznivý efekt liečby
vitamínom E na zníženie mikroalbuminúrie, pričom na jeho nefroprotektívnom účinku sa okrem
antioxidačného účinku veľmi pravdepodobne podieľa i zníženie tvorby tromboxanu A2.
Klíčová slova:
Diabetická nefropatia - Vitamín E - Oxidačný stres - Tromboxan A2
|