Súhrn: Napriek tomu, že atypické antipsychotiká sa stávajú možnosťou voľby v liečbe schizofrénie, ešte stále nie je presne objasnené, čo spôsobuje tzv. „atypickosť“ antipsychotík [3]. O tejto problematike bolo v poslednej dobe publikovaných viac zistení na základe výskumov pomocou pozitrónovej emisnej tomografi e (PET). Pacienti so schizofréniou majú zvýšenú koncentráciu dopaminu v straite; antipsychotiká s vyššou afi nitou k dopamínovým D(2) receptorom majú zvýšenú väzbu na D(2) receptor. Štúdia Kolumbia priniesla dôležité poznatky o hyperdopaminergnej funkcii pri schizofrénii; antipsychotický účinok atypických antipsychotík bol pozorovaný pri nižšom obsadení D(2) receptorov ako u typických neuroleptík. Na základe týchto a ďalších zistení Výskumná skupina pre schizofréniu z Toronta navrhla hypotézu, podľa ktorej rýchla disociácia z D(2) receptora je zodpovedná za antipsychotický efekt bez motorických vedľajších účinkov. V kontraste k multireceptorovej teórii hypotéza o rýchlej disociácii z D(2) receptora predpokladá, že antipsychotický efekt môže byť spôsobený len primeranou moduláciou D(2) receptorov; blokáda ďalších receptorov nie je nutná.

        Klíčová slova: