Metabolismus lipoproteinů (LP) hraje ústřední roli v aterogenezi. Štěpením lipoproteinů bohatých na triglyceridy, a to jak exogenních – chylomikronů, tak endogenních – velmi nízko denzitních lipoproteinů (VLDL), vznikají remnantní lipoproteiny účinkem lipoproteinové lipázy (LP). Aterogenita remnantních proteinů je nepochybně prokázaná. Rovněž částice, které brání aterogenezi – lipoproteiny vysoké hustoty (HDL), jsou tvořeny v průběhu lipolýzy LP bohatých na triglyceridy z jejich povrchových částí. Ochranná role HDL v aterogenezi spočívá v reverzním transportu cholesterolu ze všech extrahepatálních buněk včetně buněk arteriální stěny. Plazmatická koncentrace aterogenních LDL je regulovaná jejich tvorbou v játrech na jedné straně a utilizací na specifických receptorech (zejména v játrech) na straně druhé. Počet těchto fungujících LDL receptorů je regulován geneticky (vlastním genem pro LDL receptor a geny pro dva ligandy – apoprotein B a apoprotein E) a rovněž vlivem vnějšího prostředí. Dieta s nízkým obsahem nasycených mastných kyselin a cholesterolu a vysokým obsahem dietních vláken zvyšuje počet LDL receptorů, a tak snižuje jejich koncentraci. Monocyty vstupující do arteriální stěny za stavu zvýšené koncentrace LDL intravazálně, a tedy i v endoteliálním prostoru, pohlcují nadbytečné LDL částice (zejména oxidované) prostřednictvím scavengerových receptorů. Postupně se monocyty zvětšují a přeměňují na rezidenční makrofágy a pěnové buňky. Tvorba pěnových buněk představuje iniciální fázi aterogeneze, ale tyto buňky jsou rovněž časté v pokročilých aterosklerotických lézích, které jsou náchylné k prasknutí a způsobují klinickou komplikaci – infarkt myokardu a mozkovou mrtvici.

        Klíčová slova: ateroskleróza, lipoproteiny, metabolismus