Desinhibiční hypotéza vzniku tinnitu je založena na existenci zpětnovazebné regulace neurální aktivity v ascendentní části sluchové dráhy cestou inhibice nebo aktivace descendentními neurálními spoji. Abychom mohli podpořit nebo vyvrátit tuto hypotézu, studovali jsme vztah mezi markery desinhibice ve sluchové dráze při registraci AEP a manifestací tinnitu. Variabilita genetického pozadí receptorů sluchové dráhy ve vztahu k manifestaci tinnitu může rovněž napomoci ke zjištění místa a struktury odpovědné za vznik tinnitu. Soubor 105 pacientů s kochleární percepční nedoslýchavostí byl sledován z hlediska manifestace tinnitu, byly měřeny BAEP a MLR a byla provedena analýza genetických polymorfismů – Taq I polymorfismus DRD2 receptoru, +101 C/T v 10. intronu a 1275 A/G polymorfismus GRIN2a podjednotky a 2664 C/T polymorfismus GRIN2b podjednotky NMDA receptoru a CA repetitivní sekvence v genu pro GABRß3 podjednotku pro GABAA receptor. Byly nalezeny následující závislosti: manifestace tinnitu dobře korelovala s poměrem amplitud vln V/III (p<0,001) a s amplitudou vlny PA odpovědi MLR (p<0,001). Manifestace tinnitu závisela rovněž na genotypu u CA repetitivní sekvence genu pro GABRß3 podjednotku (p=0,04). Polymorfismus 2664 C/T GRIN2b podjednotky NMDA receptoru měl vliv na variabilitu elektrofyziologických markerů desinhibice, ale tato závislost byla pouze marginální (min. p=0,07). Tyto výsledky mohou podporovat desinhibiční hypotézu vzniku tinnitu.

        Klíčová slova: tinnitus, BAEP, MLR, desinhibice, genetický polymorfismus, GABA-A receptor.