Akutní onemocnění mozku
– poruchy vodního a natriového
hospodářství, natriuretické peptidy
KAZDA A.1, ŠPATENKOVÁ V.2, ŠKRABÁLEK P.3
1Katedra klinické biochemie IPVZ, Praha 2Neurocentrum, Nemocnice Liberec3Oddělení klinické biochemie, Nemocnice Liberec |
|
Souhrn:
Autoři referují o poruchách metabolismu vody a natriového iontu (Na+) u akutních onemocnění
mozku. Hyponatrémie provází dva etiopatogeneticky zcela odlišné syndromy. Je to syndrom
cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS) a syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu
(SIADH). První z nich vyvolávají patologicky zvýšené ztráty soli a vody a jsou při něm
zvýšené plazmatické hladiny atriálního a mozkového natriuretického peptidu (ANP, BNP).
Druhý syndrom je vyvolán retencí vody, s následnýmvývojem diluční hyponatrémie při zvýšené
sekreci antidiuretického hormonu (ADH).
Ke zjištění a definici CSWS došlo před více než 50 lety,SIADH byl popsán o několik let později.
V dalších, přibližně 30 letech byly hyponatrémie u akutních onemocnění mozku považovány
zpravidla za projev SIADH a léčeny restrikcí tekutin a diuretiky. Teprve před 10 lety byly do
diferenciální diagnózy obou syndromů zavedeny výpočty renálních funkčních parametrů. Od té
doby se opakovaně zjišťuje, že příčinou hyponatrémie je především CSWS. Jeho léčba vyžaduje
naopak doplňování tekutin a solí Na+.
Třetí z poruch Na+ metabolismu představuje centrální diabetes insipidus, s typickýmvývojem
hyponatrémie. Práce věnuje pozornost i jeho diagnostice a uvažuje o možném podílu nefrogenního
diabetu insipidu na polyurii kriticky nemocných.
Práce předkládá údaje o frekvenci a časových závislostech vzniku a přetrvávání hypera
hyponatrémie. Frekvence hyponatrémie je vyšší a bývá s ní spojena hypernatriurie a deplece
cirkulujícího objemu.Hypernatrémie je prognosticky závažnější.Hyponatrémie byla při restriktivním
přívodu tekutin a léčbě diuretiky provázena vyšší frekvencí cerebrálních vazospazmů
a infarktů. Adekvátní zavodnění a přívod solí Na+ tuto situaci zlepšily.
Zvýšení ADH se zpravidla prokáže v období 0–2 dny po akutním začátku onemocnění a těsně
kolem neurochirugického výkonu. V dalších dnech, kdy se vyvíjí natriurie a hyponatrémie, již
ADH zvýšeno není. V patogenezi CSWS nebyla zjištěna významná úloha digoxinu podobných
substancí. Jednoznačně se prokázalo zvýšení plazmatických hladin ANPa BNP. Přetrvává řadu
dní až dva týdny (kdy zpravidla sledování bohužel končí). Jejich původ není znám, většina
autorů se kloní k uvolnění z myokardu, ale omožných mechanismech se zatím pouze diskutuje.
Zjišťují se významné korelace mezi hladinami natriuretických peptidů a hyponatrémií, hypernatriurií
a intrakraniálním tlakem.
Klíčová slova:
hypernatrémie, hyponatrémie, natriuretické peptidy, syndrom nevhodné sekrece
antidiuretického hormonu (SIADH), syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS).
|