Vysoká léčebná účinnost lymfocytotogických purinových analogů, pentostatinu a cladribinu, u leukémie s vlasatými buňkami, které egprimují antigen CD25 (alfa řetězec interleukin-2 receptoru) nabízí hypotézu, zda protrahovaný buněčný imunodeficit po léčbě nepředstavuje významný mechanismus kontroly této specifické lymfoproliferace. Autoři analyzovali soubor 45 nemocných s CD25-pozitivní leukémií s vlasatými buňkami léčených cladribinem. Kromě léčebné odpovědi byl hodnocen i stav buněčné imunity v následujících měsících a letech po aplikaci cladribinu. Regresní přímky vývoje hodnot jednotlivých subpopulací CD4, CDS a CD56-pozitivních buněk, interleukinu-2 a jeho solubilního receptoru byly zvlášt posuzovány u nemocných s přetrvávající remisí a pacientů, u kterých došlo k nárůstu nádorové masy. I když má tato retrospektivní analýza pouze omezenou výpovědní hodnotu, lze z ní vyčíst dlouhodobý pokles CD4 lymfocytů korelující s relativně malým výskytem klinických progresí leukémie s vlasatými buňkami. Výsledky této studie by odpovídaly některým referovaným klinickým a experimentálním pozorováním.

        Klíčová slova: Leukémie s vlasatými buňkami - 2-chlordeogyadenosin - 1VK-buňky - T-lymfocyty - Interleukin-2 - Interleukin-2 receptor