Antiagregační účinek aspirinu je vysvětlován ireverzibilní inhibicí cyklooxygenázy-1 a následnou supresí syntézy tromboxanu A2. Prospěšnost léčby aspirinem byla prokázána u různých kardiovaskulárních onemocnění. Je však známo, že dochází k podstatné interindividuální a intraindividuální variabilitě jeho antiagregačního účinku. O aspirinové rezistenci lze hovořit buď z klinického pohledu - jako o selhání protektivního účinku aspirinu před trombotickou komplikací, nebo ji lze definovat laboratorně - jako neschopnost způsobit in vitro prokazatelnou inhibici destičkových funkcí. Zatím není jednoznačně vysvětleno, proč k tomuto fenoménu dochází, navrženo bylo více mechanismů, jedním z nich je neúplná suprese tvorby tromboxanu A2. Laboratorně stanovujeme aspirinovou rezistenci průkazem nedostatečné inhibice agregace trombocytů nebo nedostatečné suprese syntézy tromboxanu A2 (stanovením jeho metabolitu, 11-dehydrotromboxanu B2 v moči). Na základě výsledků některých studií se zdá, že aspirinová rezistence by mohla být novým, nezávislým prediktorem kardiovaskulárních příhod.

        Klíčová slova: Aspirinová rezistence - Tromboxan A2 - Agregace trombocytů - Predikce kardiovaskulárních příhod