Hlavným zdrojom vitamínu D u človeka je jeho syntéza v koži. Vplyvom UV žiarenia dochádza ku konverzii 7-dehydrocholesterolu na cholekalciferol - vitamín D3. Tento sa v pečeni hydroxyluje na 25-hydroxyvitamín D3 [25(OH)D, kalcidiol], ktorého koncentrácia v krvi je relevantným indikátorom celkového statusu vitamínu D v organizme. 25(OH)D sa v obličkách hydroxyluje na 1,25-dihydroxyvitamín D3 [1,25(OH)2D, kalcitriol], ktorý sa považuje za aktívny metabolit vitamínu D. Epidemiologické štúdie ukázali na vysokú prevalenciu nízkej koncentrácie 25(OH)D najmä u staršej populácie a ľudí s chronickými ochoreniami. Definovali sa koncentrácie 25(OH)D, pri ktorých dochádza k vzostupu parathormónu, zvýšenému kostnému obratu, poruche mineralizácie kosti a rozvoju osteomalácie. Na základe toho sa definoval nedostatok/deficit vitamínu D. U pacientov s chronickým ochorením obličiek sa vyvíjajú ťažké kostné poruchy charakterizované ako renálna osteodystrofia. Príčinou týchto porúch je sekundárna hyperparatyreóza, ktorá sa vyvíja v dôsledku poruchy minerálového metabolizmu, hlavne hypokalciémiou, deficitom 25(OH)D a nedostatočnou syntézou 1,25(OH)2D. V súčasnosti publikované návody K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification definujú postupy suplementácie vitamínom D, resp. 1,25(OH)2D podľa stupňa ochorenia obličiek. Cieľom je včasná prevencia a liečba hypovitaminózy D tak, aby sa zmiernil alebo zastavil rozvoj sekundárnej hyperparatyreózy so svojimi následkami na metabolizmus kosti.

        Klíčová slova: Vitamín D - Deficit - Chronické ochorenie obličiek - Prevencia - Terapia