Cílem článku je podat přehled o molekulárních mechanismech cervikální karcinogenezy, které se v současnosti opírají o interakci tumor supresorů (p53, RB, p73) a virových onkoproteinů (E6, E7). Je známo, že degradace proteinu p53, jako následek vazby s E6, vede k inhibici apoptózy, poškoze - ní reparačních mechanismů DNA a k mutagenezi. Objasnění mechanismu p53-dependentní karci- nogeneze závisí nejen na interakci s virovými onkoproteiny, ale také na buněčných proteinech např. MDM2, bcl-2 a RB. Polymorfismus proteinu p53 je dalším faktorem, který je spojován se vznikem karcinomu čípku. Existují však také důkazy o tom, že alterace proteinu p53 není nezbyt- nou podmínkou maligní transformace v případě cervikální neoplazie. Většina experimentálních a klinických prací se shoduje v tom, že virový onkoprotein E6 je součástí jak genotypu, tak fenoty- pu transformujících se buněk. Metody molekulární biologie umožňují nejen přesnou diagnózu, ale poskytují současně relevantní cíle pro možnou genovou terapii tohoto nádoru.

        Klíčová slova: virové onkoproteiny, tumor supresory, maligní změny, cervikální neoplazie