Vitamin K je nezbytným kofaktorem karboxylace glutamátu na gamma-karboxyglutamál. Příjem vitaminu Kl a vitaminu K2 (MK-n) potravou je dostatečný, aby pokryl požadavky pro tvorbu faktorů nezbytných při koagulaci krve, ale u 90 % populace nepostačuje pro udržení dostatečné produkce proteinů obsahujících gama-karboxyglutamovou kyselinu (Gla-proteinů) v kosti a v cévní stěně. Na rozdíl od vitaminů A a D je vitamin K v plazmě transponován pouze ve vazbě na lipoproteiny. Vitamin K stimuluje diferenciaci stro-málních buněk kostní dřeně v osteoblasty a naopak inhibuje jejich diferenciaci v adipocyty. Klinicky významným důsledkem subklinické deficience vitaminu K, zejména u starých osob, je nedostatečná karboxylace osteokalcinu, což je vitamin K-dependentní protein nezbytný pro metabolismus a mineralizaci kostí. Zvýšení koncentrace nedostatečně karboxylovaného osteokalcinu je spojeno se zhoršením kvality kosti a klinicky prokázaným zvýšeným rizikem zlomenin. Při nedostatečném příjmu vitaminu K potravou se nedostatečně karboxyluje také Gla protein matrix cévní stěny. Důsledkem je nadměrná kalcifikace atero-sklerotických plátů a klinicky prokázané zvýšené riziko akutního infarktu myokardu.

        Klíčová slova: infarkt myokardu - kvalita kosti - lipoproteiny — osteoporóza — zlomeniny