Již v roce 1932 byla Cushingem popsána souvislost mezi zvýšenou hladinou endogenních glukokortikoidů a osteoporózou. V roce 1948 Hench poprvé aplikoval glukokortikoidy u revmatoidní artritidy a již v roce 1960 Nordin popsal zvýšenou prevalenci vertebrálních fraktur u pacientů léčených glukokortikoidy. V současné době jsou glukokortikoidy v revmatologii nepostradatelné a široce používané léky pro svůj protizánětlivý a imunosupresivní účinek, zároveň však jsou nejčastější příčinou sekundární osteoporózy. Chronická zánětlivá onemocnění, která glukokortikoidy léčíme mohou propukat již v dětství nebo v časné dospělosti, kdy mají negativní vliv na maximální dosažené množství kostní hmoty a v pozdějším věku se pak podílejí na akceleraci kostní ztráty. Nejrychlejší pokles hodnot BMD při léčbě glukokortikoidy nastává v prvních 6–12 měsících léčby, kdy může dosahovat až 5% měsíčně. Většina pacientů léčených glukokortikoidy má nízkou hodnotu kostní denzity a prevalence fraktur je u nich 30–50%. Snížené množství kostní hmoty je hlavním rizikovým faktorem zlomenin. Jejich riziko progresivně narůstá s klesající hodnotou BMD. Při poklesu BMD v T-skóre pod hodnotu –2,5 SD dochází u pacientů s primární osteoporózou k exponenciálnímu nárůstu rizika fraktur, a proto byla tato hodnota zvolena jako diagnostické kritérium osteoporózy. Steroidní terapie posouvá práh pro vznik fraktur výše, nejspíše na úroveň –1,5 SD v T-skóre, tedy ještě mimo pásmo osteoporózy. Nárůst rizika fraktury těla obratle při poklesu BMD o 1 SD je u léčených glukokortikoidy dvojnásobný, než u neléčených. Tento fakt je dán změnou kvality kosti při kortikoidní terapii, kterou absorpciometrické metody nejsou schopné detekovat. Bezpečná dávka glukokortikoidu z hlediska kosti neexistuje, proto je vždy nutnépodat minimální dávku, která je ještě účinná, po dobu co možná nejkratší. Každé podávání prednisonu v dávce 5 mg a vyšší ( či ekvivalentu )po dobu delší než 3měsíce by mělo býtdoprovázeno preventivnímantiosteoporotickým režimem. Ten by měl být zahájen společně s léčbou glukokortikoidy a měl by trvat po celou dobu jejich podávání. Na počátku terapie by tedy každý pacient měl být podrobně vyšetřen i vzhledem k možnosti vzniku GIOP. V prevenci a léčbě GIOP je pak kromě nefarmakologických prostředků základem substituce kalciem a vitaminem D, dalšími farmaky, u nichž byla prokázána účinnost v prevenci a léčbě GIOP jsou bisfosfonáty, hormonální substituční léčba, kalcitonin a léky s anabolickým účinkem. Vzniku GIOP je nutné předcházet, nastane-li, je nutná léčba. Nutná je intervence všech rizikových faktorů. Základem léčby je suplementace kalciem a vitaminemD. Bisfosfonáty jsou lékem volby v prevenci i léčbě GIOP. Hormonální substituční léčba je v současné době velmi diskutovanou otázkou. Kalcitonin je lékem druhé volby a parathormon je lékem budoucnosti.

        Klíčová slova: glukokortikoidy indukovaná osteoporóza, kostní minerální denzita, kalcium, vitamin D, bisfosfonáty, hormonální substituční léčba, kalcitonin, parathormon