Východisko. Identifikace mutací v genech, které se potenciálně účastní v patogeneze esenciální hypertenze, se provádí se záměrem pochopit hlubší souvislosti rozvíjejících se patofyziologických změn, posoudit individuální riziko hypertenze v preklinických stadiích a s ohledem na zjištěný genotyp vybrat optimální terapii. Cílem této práce bylo ověřit existenci rozdílu ve výskytu dvojnásobného genotypu polymorfních kandidátních genů mezi normoten- zními a hypertenzními jedinci. Metody a výsledky. Vzorek české populace (398 osob), 192 normotoniků (věk 45,87±3,0, BMI=25,44±3,31 kg.m -2 ) a 206 hypertoniků (věk 48,71±8,42, BMI=27,18±4,16 kg.m -2 ) byl genotypizován na angiotenzinogenovém genu (AGT, polymorfizmus M235T, exon 2) a na genu pro endotelin-1 (EDN-1, Taq I polymorfizmus, intron 4) metodou PCR. Experimentální protokol byl typu „případy-kontroly”. Pro statistické analýzy byly použity metody c 2 a Fisher- exact test. Alela M genu pro angiotenzinogen byla asociována s esenciální hypertenzí (p=0,0111). Alela (-) genu pro endotelin-1 (EDN-1) byla asociována s esenciální hypertenzí s hraniční signifikancí (p=0,0622). U homozygotů (--) genu EDN-1 je u hypertoniků významný úbytek heterozygotů M235T AGT. (p=0,0025), u homozygotů M235M je vysoce výrazný přírůstek alely (-) v genu pro EDN-1 (p=0,0034). Závěry. Prokázali jsme interakci dvou polymorfních genetických variant genů pro angiotenzinogen a endotelin-1 u esenciální hypertenze. Patofyziologickým výkladem tohoto jevu je zřejmě snaha vyrovnávat vliv variability jiných genů, které kauzálně podmiňují vznik esenciální hypertenze.

        Klíčová slova: 24hod. monitorování krevního tlaku, genetický polymorfizmus, angiotenzinogen (AGT),