Systémový lupus erythematosus (SLE) patrí k orgánovo-nešpecifickým autoimunitným chorobám. Podobne ako iné autoimunitné choroby aj SLEje geneticky determinovaný, pričomide o polygénovú dedičnosť. Pomerne dávno je známe, že na genetickej predispozícii sa zúčastňujú gény hlavného histokompatibilného komplexu (HLA) a gény pre zložky komplementového systému C2, C4, C1q a MBP. Novšie k nim pribudli gény regulujúce apotózu (Fas, FasL), gén pre Fc-receptor IgG (FcγRIIA) a gén pre faktor nekrotizujúci nádory. Výrazným spôsobom na vývoji SLE sa podpisujú hormóny, najmä estrogény. Príčinný vzťah medzi estrogénmi a imunitným systémomje daný tým, že estrogény stimulujú lymfocyty do syntézy cytokínov (IL-4, IL-6, IL-10), ktoré podporujú B-lymfocyty v produkcii protilátok a potláčajú bunkovú imunitu. SLE je typická choroba, pri ktorej za vývoj klinických príznakov zodpovedajúpriamoalebo nepriamo,prostredníctvomimunokomplexov, protilátky. Ďalej sa zisťuje, že lymfocyty B sa nachádzajú v aktivovanom stave, počty CD4+-lymfocytov sú znížené, kým dvojito-negatívne bunky (CD4-CD8-) sú naopak zvýšené. Pozorujú sa poruchy aj v cytokínovej sieti, najmä zvýšené hladiny IFN-α, IL-4, IL-6, receptora pre IL-2 a adhezívnej molekuly ICAM-1.

        Klíčová slova: autoprotilátky, cytokíny, HLA-komplex, hormóny, imunokomplexy, lymfocyty T a B