Východisko. Nerovnováha mezi produkcí proteináz a jejich inhibitorů vede v mnoha patologických procesech k destrukci tkání. V poslední době se ukazuje, že expresi proteináz regulují také interakce buněk prostřednictvím adhezivních molekul. Chtěli jsme zjistit, zda jsou tímto mechanizmem regulovány také hladiny metaloproteináz a TIMP-1 v OA kloubech. Metody a výsledky. Chrupavka, synovie, subchondrální kost a synoviální tekutina byly získány z 23 kloubů po zavedení totální endoprotézy. Pevné tkáně byly extrahovány TRIS pufrem a koncentrace sledovaných proteinů hodnoceny imunochemicky. Ve všech sledovaných tkáních byly nalezeny želatináza A, želatináza B, stromelyzin-1 a TIMP-1, adhezivní molekuly sICAM-1 a sVCAM-1 a cytokiny IL-8 a TNF-α. V chrupavce a v synoviální tekutině je proteolytický potenciál metaloproteináz vyvažován vysokými koncentracemi jejich tkáňového inhibitoru TIMP-1 (259,4±105,2 pmol/g bílkoviny vs. 2343,8±637,5 pmol/g bílkoviny v synoviální tekutině, p<0,00001, a 178,9±175,7 pmol/g sušiny vs. 647,2±561,3 pmol/g sušiny ve chrupavce, p<0,001), ale v synovii a v patologické kostní tkáni nikoliv (257,4±617,2 pmol/g sušiny vs. 171,3±170,8 pmol/g sušiny v synovii, p=0,61716, a 17,4±15,4 pmol/g sušiny vs. 33,6±33,3 pmol/g sušiny v patologicky změněné kostní tkáni, p=0,16705). Závěry. Z korelačních analýz vyplývá, že vazba ICAM-1 a VCAM-1 na příslušné integrinové ligandy vede u chondrocytů pravděpodobně ke zvýšení exprese obou želatináz a k potlačení exprese TIMP-1. Dále je patrné, že TNF-α indukuje produkci obou adhezivních molekul a produkci stromelyzinu-1 a TIMP-1.

        Klíčová slova: osteoartritida, adhezivní molekuly, cytokiny, matrix metaloproteinázy.