Východisko. Zhoršená inzulinová rezistence byla popsána u nemocných s esenciální hypertenzí. Cílem naší studie bylo ověřit na receptorové a postreceptorové úrovni přítomnost inzulinové rezistence u hypertenze s vysokou a nízkou reninovou aktivitou. Metody a výsledky. Vyšetřeno bylo šest pacientů se stenózou renální arterie (průměrný věk 51 ± 12 let, rozmezí 20–65 let, BMI: 27,0 ± 2,0 kg.m -2 ) a šest pacientů s primárním hyperaldosteronizmem (průměrný věk 50 ± 13 let, rozmezí 28–61 let, BMI: 26,9 ± 3,2 kg.m -2 ). Diagnóza byla stanovena pomocí laboratorních vyšetření, výpočetní tomografie a duplexní sonografie. Krevní tlak byl monitorován po dobu 24 hodin Spacelab tonometrem (STk: 161 ± 29 mmHg, DTk: 98 ± 12 mmHg vs. STk: 168 ± 21 mmHg, DTk: 103 ± 9 mmHg, plazmatická reninová aktivita byla 8,1 ± 5,6 vs. 0,3 ± 0,4 ng.ml -1 h -1 , p<0,001; plazmatický aldosteron vleže byl 98 ± 31 vs. 358 ± 103 pg.ml -1 , p<0,001, normální hodnoty do 150 pg/ml, koncentrace sérového kalia byla 3,9 ± 0,4 a 3,5 ± 0,6 mmol/l. Všichni nemocní měli normální průběh orálního glukózového tolerančního testu. Kontrolní skupinu tvořilo 6 dobrovolníků odpovídajícího věku a s obdobným BMI. Pacienti měli normální hodnotu bazální ranní glykémie (4,9 ± 0,5 a 5,0 ± 0,6 vs. 4,9 ± 0,6 mmol/l), hodnota bazální inzulinémie byla 28,8 ± 12,4 a 21,0 ± 10,2 vs. 15,9 ± 8,8 mU.l -1 u zdravých kontrol. Vyšetření inzulinového působení bylo provedeno metodou izoglykemického hyperinzulinemického clampu na Biostatoru při rychlosti infuze inzulinu 1 mU.kg -1 min -1. Plazmatická koncentrace kalia v séru byla udržována pomocí lineárního dávkovače s kaliem na konstantních fyziologických hodnotách (po předchozí suplementaci u nemocných s primárním hyperaldosteronizmem). U nemocných s vysokoreninovou i nízkoreninovou hypertenzí byla ve srovnání se zdravými kontrolami pozorována nižší spotřeba glukózy během clampu (M, glucose disposal rate: 23,7 ± 4,8 a 19,5 ±3,4 vs. 33,0 ± 5,7 mol.kg -1 .min -1 , p<0,001), vzestup metabolické clearance glukózy (MCR G : 5,1 ± 1,5 a 3,9 ± 0,7 vs. 7,9 ± 1,4 ml.kg -1 .min -1 , p<0,001) a indexu tkáňové citlivosti k inzulinu (M/I: 24,3 ± 10,1 a 26,4 ± 8,3 vs. 38,4 ± 10,1 mol.kg -1 .min -1 na mU.l -1 x100, p<0,01). Závěry. U pacientů s vysokoreninovou i nízkoreninovou hypertenzí je prokazatelné zhoršené působení inzulinu. Je pravděpodobné, že tato inzulinová rezistence zřejmě nezávisí ani na aktivitě reninu, plazmatické koncentraci aldosteronu, ani na sérové koncentraci kalia. Etiopatogeneza těchto změn bude cílem našeho další

        Klíčová slova: reninová aktivita, primární hyperaldosteronizmus, clamp.