V mnoha recentních studiích se diskutuje o souvislosti Alzheimerovy choroby (AD) s lipidovým metabolismem. Společnými jmenovateli těchto studií jsou cholesterol, apolipoprotein E, beta-amyloid (Aβ) a statiny. Zatím nejsou podrobně známy všechny vzájemné vztahy, ale poznatků rychle přibývá. Je již nepochybné, že cholesterol hraje významnou roli při vzniku AD. Ukazuje se, že hlavně zvýšená hladina cholesterolu cirkulujícího v krvi stimuluje beta-sekretázu, jejímž působením na amyloidový prekurzorový protein (APP) Aβ vzniká. Cholesterol podporuje depozici Aβ do plaků, jež jsou významné z hlediska rozvoje AD, a zároveň inhibuje alfa-sekretázu, čímž brání tvorbě neuroprotektivních solubilních APP (APPs). Při snížení odstraňování cholesterolu z mozkových buněk (při polymorfismu genu pro cholesterol-24- -hydroxylázu) došlo ke zvýšení množství Aβ. Zároveň se ukazuje, že určité množství cholesterolu je důležité k tomu, aby buněčná membrána nebyla poškozována vznikajícím Aβ. Byl popsán vztah mezi AD a apolipoproteinem E (ApoE) ε4, který by mohl být vysvětlen jednak souvislostí mezi ApoE a zvýšeným množstvím cholesterolu (v krvi i mozkové tkáni), který sám o sobě vede k tvorbě plaků. Podle jiných studií ApoE ε4 podporuje fibrilogenezi Aβ, aniž by měl vliv na množství tvořeného Aβ. V budoucnosti bude důležité se nadále hlouběji věnovat problematice poruch lipidového metabolismu v prevenci a terapii AD.

        Klíčová slova: Alzheimerova choroba, cholesterol, apolipoprotein E, beta-amyloid.