Inzulinová rezistence charakterizovaná sníženou biologickou odpovědí na inzulin je podmíněna genetickými a exogenními vlivy, které se uplatňují v cílových tkáních pro inzulin, ve svalové a tukové tkáni a v játrech. Mezi sekrecí a periferním působením inzulinu byl zjištěn hyperbolický vztah. Hypersekrece inzulinu vyvolaná krátkodobou stimulací B-buněk volnými mastnými kyselinami vede k hyperinzulinémii a prohloubení inzulinové rezistence. Naopak dlouhodobé působení volných mastných kyselin se projeví útlumem sekrece a tedy hypoinzulinémií. Ukládání triacylglycerolů ve svalové tkáni a B-buňce vede ke zvýšení inzulinové rezistence a poruše sekrece inzulinu. Lipotoxicita zhoršuje celkovou metabolickou poruchu včetně tolerance glukózy a podmiňuje apoptózu ostrůvkových buněk. Volné mastné kyseliny se významně podílejí na patogeneze inzulinové rezistence a diabetu 2. typu.

        Klíčová slova: Inzulinová rezistence - Sekrece inzulinu - Volné mastné kyseliny - Lipotoxicita