Souhrn: Za pomoci polysomnografie (PSG) a psychometrie byla zkoumána subjektivní a objektivní kvalita spánku a probuzení. Jedenáct sledovaných pacientů trpělo neorganickou nespavostí (F51.0) se vztahem k depresivní epizodě (F32) nebo rekurentní depresivní poruše (F33), dalších 11 pacientů trpělo neorganickou nespavostí se vztahem k dystymii (F34.1). Tyto dvě skupiny byly srovnány se dvěma normálními kontrolními skupinami, jejichž věkové i pohlavní složení odpovídalo skupinám sledovaných pacientů. U pacientů z obou skupin byla pozorována snížená spánková efektivita, prodloužená spánková latence a zvýšený počet nočních probuzení. Kromě toho ve skupině s depresí byla zkrácena celková doba spánku a zvýšena frekvence časných ranních probuzení, ve skupině s dystymií bylo zaznamenáno zvýšené probouzení během celkové spánkové periody (total sleep period – TSP). Co se týká spánkové architektury, u obou skupin pacientů bylo patrné zvýšení doby S1, snížení S2 a nesignifikantní snížení S3+S4, zatímco SREM byl signifikantně zvýšen pouze u dystymiků. Také chrápání bylo zvýšeno pouze u druhé skupiny, zatímco PLM index byl vyšší u obou skupin. Subjektivní kvalita spánku a probouzení, stejně jako subjektivní pocit „well-bein“ a také nálada byly zhoršené u obou skupin. Elán byl snížen pouze u depresivních pacientů, afektivita a ranní nespavost zhoršena pouze u dystymiků. Ranní psychomotorická aktivita byla zhoršená v obou skupinách, paměť a variabilita reakční doby pouze u dystymických pacientů. Co se týká psychofyziologických proměnných, pouze u depresivních pacientů byl signifikantně vyšší ranní a večerní systolický a diastolický krevní tlak. V placebem kontrolované cross-over studii byly u obou skupin pacientů sledovány akutní účinky 100 mg trazodonu, inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu, se sedativním účinkem díky blokádě 5-HT2 a alfa 1 receptorů. Ve srovnání s placebem trazodon indukoval vzrůst efektivity spánku, celkové doby spánku (total sleep time – TST) a celkové spánkové periody (TSP), stejně jako snížení nespavosti během TSP a ranního probouzení u pacientů s depresí. Podobné nálezy byly pozorovány u dystymiků, i když mez statistické významnosti nebyla dosažena. Pokud jde o spánkovou architekturu, signifikantní nárůst spánku s pomalými vlnami (S3+S4) byl pozorován u obou skupin. U pacientů s depresí byla doba S2 signifikantně zvýšena, u pacientů s dystymií se SREM signifikantně snížila a REM latence signifikantně prodloužila. Index chrápání nebyl signifikantně změněn, index apnea-hypopnea byl snížen ve skupině s depresí, index PLM ve skupině s dystymií. Subjektivní kvalita spánku se signifikantně zlepšila ve skupině s depresí. Nebyly zjištěny žádné signifikantní změny v ranní tymopsyche nebo noopsyche, až na zlepšení numerické paměti ve skupině depresí. U dystymiků byl signifikantně snížen systolický krevní tlak, zatímco u pacientů s depresí byly signifikantně sníženy hodnoty diastolického krevního tlaku. Závěrem lze shrnout, že obě skupiny s afektivními poruchami prokázaly signifikantní změny v objektivní i subjektivní kvalitě spánku a probouzení ve srovnání s kontrolními skupinami bez afektivních poruch. Tyto změny byly trazodonem v dávce 100 mg odstraněny. Diagnóza a léčba neorganické nespavosti při afektivní poruše tímto lékem tak připomíná princip klíče a zámku.

        Klíčová slova: neorganická nespavost, deprese, dysrytmie, kontroly, polysomnografie, subjektivní kvalita spánku, kvalita procitnutí, psychometrie, trazodon.