Nové poznatky o patogenetických mechanismech aterosklerózy a kardiovaskulárního onemocnění (KVO) vedly k revizi dosavadního názoru na jejich iniciální stadium. Podle hypotézy „programování chronických onemocnění in utero“ je patrné, že etiopatogeneze obou onemocnění je složitou mozaikou vlivů genetických a environmentálních, které se uplatňují již v časných vývojových stadiích. Významné místo v kaskádě patologických pochodů zaujímají metabolické odchylky, zvláště abnormality metabolismu inzulinu, lipidů a podle poznatků posledních let i homocysteinu (Hcy). Důsledkem poruchy rovnováhy mezi tvorbou a další metabolizací Hcy je hyperhomocysteinémie (HHcy), která negativně působí na jednotlivé složky cévní stěny prostřednictvím toxických účinků, změny vazoaktivity, posílení prokoagulačních mechanismů a oxidativního stresu. V článku je diskutován mechanismus vzniku, působení HHcy, možnosti prevence, léčby a vztah HHcy a hypertenze. Sdělení je prezentováno jako úvodní stať k publikování výsledků vlastní práce, která byla součástí grantového projektu IGA 4698-3, zaměřeného na vybrané znaky fenotypu a genotypu juvenilní hypertenze.

        Klíčová slova: ateroskleróza, homocystein, kardiovaskulární onemocnění, primární hypertenze