Tinnitus může být definován jako klinický korelát spontánní neurální aktivity sluchové dráhy při stavu způsobujícím absenci stimulů v postižených tonotopiích. V práci je navržena desinhibiční hypotéza patogeneze tinnitu založená na zpětnovazebné regulaci neurálního přenosu sluchové dráhy, kdy deaferentace vede k hyperexcitaci v oblasti presynaptických nervových zakončení, a tím k alternativní aktivaci ascendentních NMDA synapsí. Při patogenezi tinnitu předpokládáme kombinované působení inhibičních spojů na presynaptickou membránu; rovněž předpokládáme, že stres může být rozhodujícím faktorem při vzniku chronického tinnitu. Diskutovány jsou rovněž účinnost léčby tinnitu v souvislosti s desinhibiění hypotézou a možnosti bližší specifikace systému odpovědného za patogenezi tinnitu.

        Klíčová slova: tinnitus, patogeneze, descendentní spoje, sluchová dráha.