Úvod: Leptín je dôležitý článok v regulácii telesnej hmotnosti. So zvýšením tukového tkaniva sa zvyšuje aj tvorba leptínu, ktorá za fyziologických okolností znižuje príjem energie a zvyšuje jej výdaj. Kritický pokles hmotnosti pri mentálnej anorexii (MA) je spojený s poklesom leptinémie. Presné mechanizmy, ktoré regulujú hladinu leptínu, nie sú známe. Cieľ: Charakterizovať vzťah leptinémie k indexom telesnej hmotnosti ako aj k iným hormonálnym parametrom u pacientok s mentálnou anorexiou. Pacienti a metódy: U 14 dievčat s MA na začiatku ochorenia (priemerný vek 15,47 ± 0,50 roka), po čiastočnom terapeutickom zlepšení (priemerný vek 15,71 ± 0,53 roka) a u 15 zdravých dievčat (priemerný vek 14,41 ± 0,52 roka) autori hodnotili indexy telesnej hmotnosti - % odchýlky od ideálnej hmotnosti pre daný vek a výšku, body mass index (BMI), násobok smerodajnej odchýlky BMI pre príslušný vek - a hodnoty leptínu v plazme. U pacientok sMA boli odobraté aj vzorky krvi na vyšetrenie trijódtyronínu, tyroxínu, tyreotropného hormónu, luteinizačného hormónu, folikuly-stimulujúceho hormónu, estradiolu, progesterónu, dehydroepiandrosterón-sulfátu a testosterónu. Výsledky: Antropometrické parametre a hladiny leptínu boli u MA na začiatku ochorenia nízke a po čiastočnom zlepšení klinického stavu významne stúpli, no stále zaostávali od hodnôt v kontrolnej skupine (deficit hmotnosti -27,14 ± 2,10 % vs. -10,57 ± 3,42 %, vs. 2,77 ± 2,03 %, p < 0,001, p < 0,001, BMI 14,66 ± 0,57 kg/m2, vs. 18,09 ± 0,62, vs. 19,82 ± 5,63, p < 0,001, p < 0,01 a BMI SD -2,30 ± 0,2, vs. -0,87 ± 0,22, vs. -0,06 ± 0,22, p < 0,001, p < 0,001, leptín 1,70 ± 0,30 ng/ml, vs. 3,91 ± 0,63 ng/ml, p < 0,001, vs. 6,06 ± 0,91 ng/ml, p < 0,05). Nízke priemerné hodnoty trijódtyronínu (1,30 ± 0,13 nmol/l) po čiastočnom zlepšení klinického stavu významne stúpli (1,58 ± 0,07 nmol/l, p < 0,05). Vyššia hladina progesterónu (4,80 ± 0,85 nmol/l) napriek zlepšeniu ochorenia klesla (2,10 ± 0,93 nmol/l, p < 0,05). Hodnoty ostatných sledovaných endokrinných parametrov boli v medziach referenčných hodnôt. Po čiastočnom zlepšení stavu sa štatisticky významne zvýšila hladinaLH(0,30 ± 0,07 vs. 5,12 ± 1,69, p < 0,01) a FSH (1,90 ± 0,48 vs. 4,40 ± 0,35, p < 0,001), hladiny ďalších hormonálnych parametrov neboli významne zmenené. Hladina leptínu na začiatku ochorenia nezávisela od antropometrických parametrov. Vzájomnú závislosť autori našli iba medzi hladinami leptínu a trijódtyronínu (r = 0,52) a leptínu a luteinizačného hormónu (r = 0,53). Po čiastočnej úprave hmotnosti hladina leptínu korelovala s antropometrickými parametrami - deficit hmotnosti (r = 0,60), BMI SD (r = 0,57) - ale aj s estradiolom (r = 0,54). Korelácia s luteinizačným hormónom (r = 0,81) bola ešte tesnejšia. Záver: Tieto výsledky poukazujú na signifikantný pokles leptinémie v akútnom štádiu MA. Zvýšenie hladiny leptínu po úprave klinického stavu autori považujú za fyziologickú odpoveď leptínu na zvýšenie telesnej hmotnosti. Skutočnosť, že korelácia leptínu a luteinizačného hormónu zostáva zachovaná aj počas kritického poklesu hmotnosti, svedčí o možnej úlohe leptínu v modulácii gonadálnych funkcií.

        Klíčová slova: leptín, mentálna anorexia, BMI, deficit hmotnosti, endokrinné parametre