Protilátky proti fosfolipidům (APLA), endoteliím (AECA) a oxidovaným LDL (anti-oxLDL) patří k autoprotilátkám, které se vyskytují při poškození cévní stěny. Patogenetická souvislost mezi aterosklerózou a těmito autoprotilátkami je však zatím předmětem diskusí, přesné mechanismy jejich působení při aterogenezi nejsou dosud zcela jasné. Sledovali jsme pacienty s endogenním hyperkortizolismem v různých stadiích onemocnění. Na tomto modelu akcelerované aterosklerózy jsme hledali možné korelace výskytu autoprotilátek s parametry charakterizujícími stupeň aterosklerotického postižení cév, a to i s ohledem na vliv endogenní hyperkortizolémie na zánětlivou reakci.U pacientů s floridnímonemocněním jsme nalezli nízké titry autoprotilátek, což lze vysvětlit imunosupresivním účinkem glukokortikoidů. V žádné z vyšetřovaných skupin nebyly zjištěny signifikantně vyšší titry APLA, rovněž ve výskytu AECA hodnocených semikvantitativně nebyly mezi jednotlivými skupinami žádné statisticky významné rozdíly. Nenalezli jsme souvislost výskytu APLA, anti-oxLDL ani AECA s hodnotami volného močového kortizolu ani plazmatického kortizolu, nebyl prokázán statisticky významný rozdíl titrů autoprotilátek mezi skupinou pacientů s plátem či stenózou karotid a ostatními skupinami pacientů. Z výsledků vyplývá, že APLA, AECA a anti-oxLDL nemusí mít vždy zásadní vliv na rozvoj a progresi aterosklerotických změn.

        Klíčová slova: antifosfolipidové protilátky – APLA, antiendoteliální protilátky – AECA, protilátky proti oxidovaným LDL – anti-oxLDL, endogenní hyperkortizolismus – Cushingův syndrom, ateroskleróza.