Zníženie excesívnejneuro humorálnej aktivácie pri chronickom zlyhaní srdca (CHZS) zlepšuje prognózu. Okrem zníženia produkcie alebo účinkov angiotenzínu II a vplyvu sympatoadrenálneho systému ajblok ovanie účinkov aldosterónu sa stáva súčasťou terapeutického prístupu u pacientov s CHZS. Nadmerná systémová, ale pravdepodobne aj lokálna produkcia aldosterónu prispieva k nežiadúcejret encii tekutín, hypokalémii a hypomagnezémií, k indukcii hypertrofie a fibrózy myokardu a ciev, k vzniku endoteliálnejdys funkcie, k periférnej vazokonstrikcii a depresii baroreflexu. Okrem klasických účinkov sa predpokladá ajex istencia rýchleho, tzv. non-genomického účinku aldosterónu. Pridanie blokátora aldosterónových receptorov k ACE inhibícii sa nedoporučovalo vzhľadom k potenciálnejmož nosti hyperkalémie. Neskôr sa zistilo, že ACE inhibítory nedokážu dostatočne blokovať účinok aldosterónu a pridanie spironolaktónu v malých dávkach k ACE-inhibícii a kľučkovým diuretikám u pacientov s CHZS nevyvoláva závažné zvýšenie hladiny draslíka. V štúdii RALES (Randomized Aldacton Evaluation Study) zahrňujúcej 1663 pacientov s ťažkým zlyhaním srdca (NYHA III, IV) pridanie 25 mg spironolaktónu k štandardnej liečbe ACE inhibítorom, kľučkovým diuretikom a zväčša aj digoxínom redukovalo mortalitu o ďalších 30 % v porovnaní s pridaním placeba. Nežiadúce účinky boli minimálne. Z potenciálnych mechanizmov protekcie spironolaktónu sa najväčší význam pripisuje redukcii excesívnej fibrózy myokardu. Spironolaktón znižuje hladinu cirkulujúceho N-terminálneho aminopeptidu prokolagénu typu III, ktorého vysoká hladina sa spája so zhoršením prognózy.

        Klíčová slova: Zlyhanie srdca - Neurohormonálna aktivácia - Aldosterón - RALES - Spironolaktón - ACE inhibícia - Fibróza myokardu