Autoři referují o poruchách metabolismu vody a natriového iontu (Na+) u akutních onemocnění mozku. Hyponatrémie provází dva etiopatogeneticky zcela odlišné syndromy. Je to syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS) a syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu (SIADH). První z nich vyvolávají patologicky zvýšené ztráty soli a vody a jsou při něm zvýšené plasmatické hladiny atriálního a mozkového natriuretického peptidu (ANP, BNP). Druhý syndrom je vyvolán retencí vody, s následným vývojem diluční hyponatrémie při zvýšené sekreci antidiuretického hormonu (ADH). Ke zjištění a definici CSWS došlo před více než 50 lety, SIADH byl popsán o několik let později. V dalších, přibližně 30 letech byly hyponatrémie u akutních onemocnění mozku považovány zpravidla za projev SIADH a léčeny restrikcí tekutin a diuretiky.Teprve před 10 lety byly do diferenciální diagnózy obou syndromůzavedeny výpočty renálních funkčních parametrů. Od té doby se opakovaně zjišťuje, že příčinou hyponatrémie je především CSWS. Jeho léčba vyžaduje naopak doplňování tekutin a solí Na+. Třetí z poruch Na+ metabolismu představuje centrální diabetes insipidus, s typickým vývojem hyponatrémie. Práce věnuje pozornost i jeho diagnostice a uvažuje o možném podílu nefrogenního diabetu insipidu na polyurii kriticky nemocných. Práce předkládá údaje o frekvenci a časových závislostech vzniku a přetrvávání hyper- a hyponatrémie. Frekvence hyponatrémie je vyšší a bývá s ní spojena hypernatriurie a deplece cirkulujícího objemu. Hypernatrémie je prognosticky závažnější. Hyponatrémie byla při restriktivním přívodu tekutin a léčbě diuretiky provázena vyšší frekvencí cerebrálních vazospazmů a infarktů. Adekvátní zavodnění a přívod solí Na+ tuto situaci zlepšily. Zvýšení ADH se zpravidla prokáže v období 0–2 dny po akutním začátku onemocnění a těsně kolem neurochirugického výkonu. V dalších dnech, kdy se vyvíjí natriurie a hyponatrémie, již ADH zvýšeno není. V patogenezi CSWS nebyla zjištěna významná úloha digoxinu podobných substancí. Jednoznačně se prokázalo zvýšení plasmatických hladin ANP a BNP. Přetrvává řadu dní až dva týdny (kdy zpravidla sledování bohužel končí). Jejich původ není znám, většina autorů se kloní k uvolnění z myokardu, ale o možných mechanismech se zatím pouze diskutuje. Zjišťují se významné korelace mezi hladinami natriuretických peptidů a hyponatrémií, hypernatriurií a intrakraniálním tlakem.

        Klíčová slova: hypernatrémie, hyponatrémie, natriuretické peptidy, syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu (SIADH), syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS).