Profesionální astma způsobené diizokyanáty – etiopatogenetické mechanismy  
	 Krčmová I.1, Boušová K.2  
	 1Ústav klinické imunologie a alergologie, Fakultní nemocnice Hradec Králové, přednosta MUDr. Otakar Kopecký, CSc. 2Klinika nemocí z povolání, Fakultní nemocnice Hradec Králové, zastupující přednostka MUDr. Eva Korolová | 
	   | 
	
	   
	 
 
Souhrn:
           Významným představitelem nízkomolekulárních sloučenin způsobujících profesionální astma jsou vysoce reaktivní diizokyanáty.
Vedle formaldehydu a latexu se v průmyslových zemích stávají diizokyanáty významnou příčinou profesionálního bronchiálního
astmatu (dále AB). Odhadovaná prevalence AB způsobeného diizokyanáty představuje 5–15 % všech exponovaných pracovníků.
Diizokyanáty (dále DI) jsou vysoce reaktivní aromatické a alifatické sloučeniny reagující se sloučeninami bohatými na hydroxylové
skupiny polyadiční reakcí za vzniku polyuretanů. Nejčastěji užívané formy DI jsou toluendiizokyanát (TDI), metylendifenyldiizokyanát
(MDI), hexametylendiizokyanát (HDI). Jsou nezastupitelné v průmyslu nábytkářském, automobilovém, v elektroprůmyslu,
v oděvnictví a chladírenství. Imunopatogeneze AB způsobeného DI se studuje z mnoha hledisek. AB způsobené diizokyanáty vykazuje
některé klinické rysy typické pro atopické AB – vznik výrazné bronchiální hyperreaktivity na DI v subiritačních koncentracích, při
trvalé expozici probíhající latenční periodu měsíce až roky, výskyt časné a pozdní fáze bronchiální odpovědi. Současně se však
odlišuje některými charakteristikami od AB atopického typu – absence očních a nosních alergických příznaků, absence specifického
IgE (DI-konjugát) u převahy pracovníků s potvrzeným AB, častý výskyt izolované pozdní fáze bronchiální odpovědi. Výzkum bronchiálního
astmatu indukovaného DI je v současnosti zaměřen na několik témat: na genetické faktory určující vnímavosti vůči této
chorobě, na roli epiteliální bariéry v senzibilizaci organismu, na identifikaci DI – proteinových konjugátů v roli antigenů, na
charakteristiky imunitních odpovědí u AB způsobeného DI a na úlohu neurogenních mechanismů v patogenezi této choroby. Studie
zaměřené na uvedené otázky podporují koncept té představy, že AB způsobené diizokyanáty je prezentováno smíšeným typem
TH1/TH2 odpovědi, s influxem a regulační úlohou jak CD4+, tak CD8+ T lymfocytů. U pacientů s diagnostikovanou chorobou byla
prokázána zvýšená frekvence alel DQA1*0104 a DQB1*0503, na rozdíl od exponovaných jedinců bez příznaků, u nichž byla
naopak zjištěna zvýšená frekvence alel DQA1*0101 a DQB1*0501. Poznání patogeneze AB způsobeného diizokyanáty může urychlit
vývoj diagnostických testů s následnou léčebnou intervencí.
 
 
       
Klíčová slova:
profesionální bronchiální astma, diizokyanáty, imunopatogeneze
 
       
 
  |