O vaskulárních demencích (VD) se píše více než 450 let, přesto se o jejich epidemiologii, klinickém obrazu a patogenezi v současnosti debatuje více než kdy jindy. Při výzkumu se užívá několik druhů klinických diagnostických kritérií (MKN-10, DSM-IV, NINCDS-AIREN, ADDTC), která však ve stejných souborech identifikují různé, jen částečně se překrývající skupiny nemocných. Senzitivita a specificita těchto kritérií není příliš vysoká a výsledky nelze vzájemně přenášet. Situaci komplikuje velmi častý výskyt Alzheimerovy nemoci, která se s VD často kombinuje. VD je podobně jako Alzheimerova nemoc klinické a neuropatologické kontinuum, má jak podprahová, tak klinicky vyvinutá stádia, v jejichž průběhu se vyjadřuje možná a pravděpodobná diagnóza. Definitivní diagnóza VD je neuropatologická, nicméně jednotlivá pracoviště užívají odlišné diagnostické postupy, takže výsledky jsou rovněž obtížně reprodukovatelné. Nejčastějším neuropatologickým substrátem VD je kombinace trombotické embolizace do mozku, aterosklerotického postižení extracerebrálních tepen a arteriolosklerózy (lipohyalinóza, mikroangiopatie) intracerebrálních tepen. Důsledkem jsou malé a velké infarkty mozkové tkáně, lakunární stav, klinicko patologická jednotka pojmenovaná Binswangerova nemoc. Vzácnějšími příčinami jsou mozková cévní amyloidóza ve sporadické i familiární podobě, CADASIL a vaskulitidy. Je nutné mít na mysli, že cerebrální amyloidóza doprovází 90 % případů Alzheimerovy nemoci, takže cévní poškození mozku je součástí i tohoto onemocnění. Poruchy chování při VD jsou podmíněny ložiskovým poškozením kůry a bílé hmoty. Projevují se jak neurologické ložiskové příznaky, tak kontinuum poškození kognitivních funkcí, zejména řídících funkcí čelních laloků, paměti, orientované pozornosti a praxie.

        Klíčová slova: vaskulární demence, epidemiologie, patogeneze, diagnostická kritéria, vztah mozku a chování.