Východisko. Hyperlipidémie (HLP) patří k hlavním rizikovým faktorům vzniku diabetus mellitus 2. typu (DM2). V patogenezi rozvoje inzulínové rezistence (IR), poruch glukózové homeostázy a jejich progrese do DM2 hrají významnou roli oxidační stres a endoteliální dysfunkce (ED). Práce posledních let ukazují na možnosti prevence vzniku DM2 léčbou HLP, která je charakterizována zvýšeným oxidačním stresem i ED. Metody a výsledky. Po dobu dvanácti měsíců jsme podávali 46 nemocným (skupina S) s primární HLP (LDL-C > 4,1 mmol/l a TG <3,5 mmol/l), 20 mg atorvastatinu nebo 40 mg simvastatinu. Nemocní s LDL-C >4,1 mmol/l a současně TG >3,5 mmol/l byli náhodně zařazeni do dvou skupin: Skupina SF byla léčena kombinací statin + 200 mg mikronizovaného fenofibrátu denně a skupině SR byl ke statinu přidáván přípravek obsahující polyenové mastné kyseliny n-3 řady (PUFA n-3) v denní dávce 3,6 g. Po roční terapii jsme zjistili vedle příznivého ovlivnění koncentrací aterogenních lipidů a lipoproteinů u skupin S a SF významný pokles koncentrace konjugovaných dienů (KD) v LDL ( -21, resp. 16 %, obě P <0,05); při vyšetření kinetiky KD v LDL u skupiny S hraniční prodloužení lag fáze (P=0,06) a ve skupinách SF a SR pokles bazální absorbance v LDL (-10, resp. 18 %, obě P<0,05). Ve skupině S a SR jsme zjistili významnou úpravu ED (vzestup tokem zprostředkované vazodilatace, FMD) o 20 %, resp. o 18 %, (obě P<0,05) a ve skupině SR významný pokles mikroalbuminurie. Neprokázali jsme však významné koncentrace inzulínu, C-peptidu ani indexů vyjadřující míru IR (HOMA a QUICKI). Závěry. Dlouhodobá hypolipidemická léčba v naší studii ovlivnila příznivě oxidační stres a ED, nevedla však ke změnám ukazatelů IR.

        Klíčová slova: hyperlipoproteinémie, statin, fibrát, PUFA n-3, oxidační stres, konjugované dieny, endoteliální dysfunkce, inzulínová rezistence.